报道4例亚急性联合变性（SCD）患者的临床特点及脊髓磁共振成像（MRI）所见，观察病灶于治疗前后的变化并分析MRI在诊断SCD中的价值。

例1男，68岁，因双足麻木2周、双下肢无力10天入院。查体：双下肢肌张力偏高，深感觉减退。血RBC 2.99×10¹²/L , 血红蛋白（HGB）126 g/L , 红细胞比积（HCT ）0.359 , 平均红细胞体积（MCV ）120 fL, 血清铁5.37 μmol/L，血清维生素B₁₂（VitB₁₂）1 065 pmol/L（采血前已用VitB₁₂ 治疗）。胸段MRI：T_8～11椎体水平脊髓后索区条状等T₁、长T₂异常信号。临床诊断：①SCD; ②混合性贫血。经用VitB₁₂等治疗，症状好转。出院1年4个月后随访，除右下肢振动觉略差外, 余正常。复查胸段MRI：病灶较前明显缩小。

例2男，40岁, 因双下肢麻木半年，行走不稳2个月入院。查体：T₅以下痛觉减退，双下肢关节位置觉差，双侧病理征（+）。血常规正常，入院前血清VitB₁₂ 130 pmol/L。胸椎MRI示脊髓后索、侧索区T₂高信号。颈椎MRI：C_4～5、C_6～7椎间盘突出，脊髓受压。经VitB₁₂治疗, 症状好转，病理征转阴性。

例3女，34岁，因双下肢麻木4个月，行走不稳2个月入院。12年前有双眼视力降至0.1的病史，未治疗自行缓解。外院怀疑“多发性硬化”，给予激素治疗无效，入院前曾肌注VitB₁₂ 。查体：左侧病理征可疑阳性，双髂骨以下振动觉消失。血常规，脑脊液常规、生化及IgG合成率均正常。血清VitB₁₂ 527 pmol/L。脊髓MRI：C₂～T₁₀后索区长T₂异常信号。经VitB₁₂治疗1个月，行走不稳好转，病理征（-）。

例4男，50岁, 因双足麻木、四肢活动不灵活14个月入院。骨科曾诊断为“脊髓型颈椎病”。查体：双上肢长手套样痛觉减退，T₁₀以下痛觉减退，双下肢关节位置觉消失，双侧病理征（+）。血RBC 2.47×10¹²/L，HGB 10.6 g/L，HCT 0.291，MCV 118 fL，血清VitB₁₂ 1 786 pmol/L（采血前已用VitB₁₂ 治疗）。颈椎MRI：C_4、5及C_5、6椎间盘膨出。胸椎MRI：T_2～10后索、侧索区长T₂异常信号。经VitB₁₂治疗1个月，临床症状稍好转，复查MRI病灶较前缩小，血常规恢复正常。临床诊断：①SCD；②大细胞性贫血；③颈椎间盘脱出。

讨论：SCD为体内VitB₁₂缺乏所致的变性性疾病，其病变主要累及脊髓的后索、侧索，临床上通常伴有贫血及血清VitB₁₂浓度下降，但对于一些经过不规则的VitB₁₂治疗的患者，血清VitB₁₂有时无法作为诊断依据。

我们报道的4例患者中，2例伴贫血；4例患者检查了血清VitB₁₂，其中3例采血前均有用VitB₁₂ 治疗史；2例伴有颈椎间盘突出，其临床体征有明确的痛觉平面。4例患者均伴有明显后索受累及不同程度侧索受累的临床表现，其中2例脊髓MRI显示后索、侧索均有病灶，另2例仅显示后索病灶。有2例患者分别于第1次MRI检查后1.5个月及1年4个月进行了复查，病灶的缩小程度与临床表现基本呈平行关系。

美国和日本学者分别于1993年和1994年各报道1例SCD患者的MRI所见，结合我们的4例患者，SCD患者的脊髓MRI表现为：长条状等T₁、长T₂异常信号，累及后索、侧索，以胸髓常见，加强后病灶不强化，治疗后随病情的好转，病灶可缩小。当然这种脊髓后部的长T₂改变并非SCD所特有，但如果这种长条状等T₁、长T₂异常信号仅限于后索和侧索，应高度怀疑SCD的可能，并进行针对性治疗，追随病情及MRI变化，以明确诊断。

（收稿：1997-12-02修回：1998-04-28）

