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结果：(1)实验末糖代谢指标：糖尿病组糖基化血红蛋白、红细胞山梨醇浓度均高于正常组，差异有极显著意义（P＜0.01)。(2)单神经形态频率分布：糖尿病组髓鞘皱缩率(12.5%±4.0%)、结旁脱髓鞘率(5.1%±1.7%)分别高于正常组(6.2%±2.0%，2.3%±1.0%)，差异有极显著意义(P＜0.01)。(3)有髓纤维细径分析：糖尿病组平均单纤维横截面积(36.7±3.0) μm2、轴突/纤维内径比值(0.30±0.02)和神经束有髓神经纤维密度(8.0±1.3)×103/mm2均较对照组(49.8±4.7)μm2,0.38±0.01和(11.0±1.7)×103/mm2低，差异有极显著意义(P＜0.01)。(4)神经内膜毛细血管密度：糖尿病组毛细血管密度(559.7±17.5)/mm2与正常对照组(543.9±15.3) ／mm2之间差异无显著意义。(5)神经纤维超微结构观察：电镜显示髓鞘板层样分离、变性融合，轴突内神经丝排列紊乱等，在糖尿病组中程度较重，正常对照组较轻。
讨论：我们对坐骨神经髓鞘及轴突的结构分析结果表明，糖尿病状态可致大鼠外周神经病理改变，包括：轴索萎缩、脱髓鞘、有髓纤维密度减少-神经再生障碍。这与人类糖尿病神经病变类似。本实验的神经形态学分析结果与病程基本一致，并提示神经电生理显著异常。
(收稿：1997-11-19修回：1998-04-07)
