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资料和方法：脑梗死组62例，男36例，女26例，年龄64±8(42～80)岁。均为3日内首次发病经CT证实的颈内动脉系统病变，符合全国第二届脑血管病会议修订的诊断标准，并除外糖尿病、慢性阻塞性肺病、严重心肝肾疾病及近2周内伴发感染性疾病者，入院前、治疗中均未应用硝普钠、硝酸酯类药物。对照组20例，男12例，女8例，年龄63±7(39～76)岁，其中神经衰弱综合征5例，腹股沟斜疝6例，健康人9名，均无心、脑、肺疾病，各项生化指标无异常。入院时根据神经功能缺损程度评分标准进行评分分型，其中轻型19例，中型28例，重型15例。脑梗死体积按Pullicino法计算。对照组、急性期(发病3日内)和恢复期(病程第3周)脑梗死患者均在上午7～9时空腹采集肘静脉血和腰池CSF。采用分光光度法及放射免疫法分别测定NO (μmol/L, 下同)、ET(ng/L，下同)含量。
结果：急性期CSF中NO、血浆ET含量(1.09±0.33，80.47±15.91)与对照组(0.65±0.12，52.93±10.48)比较，差异有显著意义(P均＜0.001)；CSF中ET、血浆NO(12.55±2.80，6.22±1.49)与对照组(11.33±2.20，6.68±1.24)比较，差异无显著意义(P均＞0.05)。轻、中、重型与对照组CSF中NO、血浆ET含量比较，差异有显著意义(F=12.38、42.11，P均＜0.01)，经q检验CSF中NO、血浆ET含量重型＞中型＞轻型＞对照组(P均＜0.05)；而CSF中ET、血浆NO含量差异无显著意义(F=1.5、2，P均＞0.05)，但血浆NO有随病情加重而下降的趋势。脑梗死体积与CSF中NO、血浆ET含量呈正相关(r=0.396、0.389，P均＜0.01)。CSF和血浆中的NO与ET之间未见相关(r=0.086、-0.157，P均＞0.05)。恢复期：CSF中NO、ET含量(0.71±0.23，12.62±2.58)与对照组比较，差异无显著意义(P均＞0.05)，血浆ET含量(81.09±15.50)无下降趋势，血浆NO含量(6.03±1.43)虽稍低于对照组和急性期，但差异无显著意义(P均＞0.05)。
讨论：本组结果显示，脑梗死患者急性期CSF中NO、血浆ET含量显著升高，并与脑梗死灶大小呈正相关，临床病情愈重，CSF中NO、血浆ET含量愈高，表明脑梗死患者急性期脑组织过量生成的NO具有神经毒性，血浆中升高的ET，通过强烈的缩血管作用参与了急性缺血性脑损伤的过程。同时发现血浆NO含量不足，而NO的不足又使其正常的生理功能受到影响，致缺血性脑损伤加重。我们还发现，尽管血浆ET含量显著升高，但CSF ET却无明显变化，提示脑梗死患者脑组织无ET合成释放活动的增强，血浆中升高的ET可能主要源于血管内皮细胞的分泌。
(收稿：1997-10-28修回：1998-06-18)
