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结果：脑缺血再灌注后第一天，治疗组与对照组组织学及超微结构的改变无明显差别，第三天，光镜下对照组大脑皮质分子层出现大片疏松区，神经元明显水肿，可见点片状坏死，对照组损伤的范围和程度均轻于治疗组，仅见单个细胞的坏死。电镜下可见治疗组细胞核膜、染色质、内质网及高尔基体等细胞器受损程度明显轻于对照组，χ2检验，两组比较差异有非常显著意义(P＜0.01)。缺血再灌注后第七天，治疗组脑组织的损伤程度得到明显改善，光镜下可见大脑皮质分子层疏松区明显减小，神经元水 肿明显减轻。此时对照组脑细胞损伤虽有所改善，但远不如治疗组明显。电镜下，治疗组神经元超微结构受损的数量比对照组少，受损的程度比对照组轻，两组比较，差异有非常显著意义(P＜0.01)。第14天，治疗组脑组织的损伤已基本得到修复，光镜下已看不出明显的病理改变，而对照组大脑皮质分子层仍可见片状疏松区和片状液化坏死灶，神经元仍有明显水肿。电镜下，治疗组神经元只有少数细胞器有轻度水肿，其受损细胞器的数量和程度均明显低于对照组，两组比较，差异有非常显著意义(P＜0.01)。第21天，光镜下对照组大脑皮质分子层片状疏松区和液化坏死灶仍存在。电镜下治疗组仅有个别细胞器有轻度水肿，而对照组仍有部分细胞器有轻到中度水肿。χ2检验显示两组受损细胞器的数量及程度比较差异均有显著意义(P＜0.05)。
讨论：我们采用临床上HBO治疗缺血性脑血管病的压力、时限及疗程，系统研究了HBO对缺血再灌注损伤大鼠神经元组织学和超微结构的影响。急性脑缺氧时，线粒体内的氧化磷酸化不能正常进行，钠泵运转停止，造成细胞内水肿和细胞间质水肿。缺血再灌注后自由基增加，其结果是脑组织广泛损伤。缺氧使钙泵运转停止，钙通道开放，引起细胞内钙超载，启动花生四烯酸(AA)转化为前列腺素的瀑布反应，其结果是血栓素(TXA2)增多。HBO增加血氧含量和血氧弥散力，提高脑组织氧张力，打断了脑缺氧-脑水肿的恶性循环，特别改善了处于缺血半暗带区可逆细胞的供氧状态。脑缺氧纠正后，线粒体内氧化磷酸化反应正常进行，钠泵功能恢复，脑水肿减轻。有实验结果证实，HBO可以使钙泵功能恢复，减轻钙超载，减少TXA2产生。本实验结果显示，HBO减轻脑神经细胞损伤的程度；加速受损脑细胞的修复；使严重变性的神经细胞免除死亡走向恢复。本实验结果为临床上HBO治疗缺血性脑血管病提供了细胞形态学依据。
(收稿：1997-11-19修回：1998-04-14)
