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资料和方法：Wistar雄性成年大鼠40只，体重250～300 g。大脑中动脉局灶性脑缺血模型制备参照Zea Longa的方法。实验动物分组:40只大鼠随机分为8组，分别为假手术组、缺血组及缺血＋钙离子拮抗剂治疗组，缺血组缺血时间分别为10及30分钟、3、6、24及48小时；缺血＋钙离子拮抗剂治疗组：缺血后即刻鼠尾静脉输入钙离子拮抗剂6 ml/kg体重，术后24小时断头。以上各组分别于不同缺血时间断头取脑，OCT包埋，做冰冻切片。神经功能缺损症状的观察:参考Zea Longa的5分制评分标准进行评分。
免疫组织化学染色方法：按ABC试剂盒要求进行。细胞浆呈棕黄色或棕黑色为阳性，阴性则为胞核蓝染,胞浆无色。以0.5目的目镜网格测微尺在400×目镜下计算皮层、纹状体、视前区各分区10个网格中spectrin阳性细胞数。数据处理：微机上采用EPINTOF软件包对数据进行统计学处理，t检验、方差分析。
结果：缺血10分钟缺血区血影蛋白染色阳性细胞数较对照组明显减少(P＜0.05)，并随缺血时间的延长缺血灶内阳性细胞数减少，于24小时达高峰。方差分析显示，在大脑中动脉局灶性缺血区皮层、纹状体及视前区三个部位，血影蛋白阳性细胞数随着缺血时间的不同而改变，F值分别为67.77(P＜0.0001)、19.51(P＜0.001)、141.28(P＜0.0001)。
缺血+钙离子拮抗剂治疗组较单纯缺血24小时组缺血区皮层、纹状体及视前区血影蛋白阳性细胞数明显增加(P＜0.05)，神经功能损害明显改善(P＜0.05)。
讨论：神经元的结构蛋白包括血影蛋白、神经丝蛋白及微管相关蛋白。Jill认为短暂性脑缺血即可导致钙平衡的紊乱，而激活钙依赖性半胱氨酸蛋白酶Calpain l。被激活的Calpain l选择性地水解底物蛋白，破坏细胞内转换和膜的相关功能而造成细胞损害。血影蛋白是Calpain I作用的重要特异性底物蛋白之一,在缺血后早期选择性降解显示了神经元对缺血的易感性，也间接提示缺血早期即有细胞钙平衡的紊乱。缺血早期给予钙离子拮抗剂可减少脑缺血区神经元血影蛋白的降解，减少细胞骨架的破坏。提示钙离子拮抗剂能减轻脑缺血神经元的损伤，具有神经元保护作用。
* 美国帕金森病研究所
(收稿：1997-09-02修回：1998-03-18)
《痴呆诊疗学》出版
由高素荣、袁锦镅教授主编，北京医科大学第一医院，第三医院，第六医院(精神卫生研究所)，北京友谊医院，广州医学院第二医院，暨南大学医学院附属医院，福建省人民医院等有关专家学者共同编写的《痴呆诊疗学》已由北京科技出版社出版发行。全书47万多字，定价40元。本书除了总结自已的临床经验外，并参考了国内外最新文献资料，理论密切联系实际，是广大神经科、精神科及内科医师的重要参考书。需要者可邮款至北京西什库大街8号北京医科第一医院神经科戴三冬教授，邮编100034。请在邮款单上注明收件人邮编。需发票者请在附言上注明。款到即发书。
