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28例患者，均来自我科住院确诊的MS病人，男性16例，女性12例；年龄14～52岁(29±11岁)；病程1～24月，平均6±4个月。临床主要表现为视力障碍、复视、肢体发麻无力、行走不稳。辅助检查：24例患者视诱发电位P100延长，21例患者脑干诱发电位异常，23例头部MR显示的脑室旁，脑干多个斑块长T2信号。收集MS患者活动期血清待检。对照组40例来自正常健康的献血员。
方法：GM1抗体和MBP测定均采用酶联免疫吸附法。GM1抗体阳性指测定吸光度(A)≥正常对照平均值的2.1倍者；MBP水平是参照标准曲线计算出的各标本的含量。
结果：MS患者10例(36%)血清GM1抗体阳性，与对照组比较有显著差异(χ2=6.890, P＜0.01)，其中6例为GM1-IgG抗体阳性，4例为GM1-IgM抗体阳性。MS患者血清MBP水平为4.7±5.0 μg/L，对照组为1.1±0.9 μg/L，两组比较差异有显著性意义(t=3.74, P＜0.01)。对22例MS患者随访研究，在1个月时再次作血清GM1抗体测定，其阳性率明显下降(χ2=3.830, P＜0.01)。
讨论：血清MBP测定可反映中枢神经系统有无髓鞘脱失的一个较为特异的生化指标，MS患者活动期血清MBP明显升高，表明了MS患者存在着髓鞘脱失和损害，由于MS患者的免疫功能异常，使MBP具有抗原性，引起T淋巴细胞致敏活化，而致敏的T淋巴细胞反应对髓鞘有很大的破坏作用。同时MS患者活动期GM1抗体阳性率增高，说明了髓鞘脂质抗体也参与了MS的发病过程。MS可能的发病机制：由于感染等原因，针对自身组分的MBP、神经节苷脂等自身免疫机制被激活，体液免疫和细胞免疫共同参与的免疫应答过度，选择性地攻击中枢神经白质，导致一系列的病理变化和临床过程。
(收稿：1997-07-26修回：1998-04-10)
