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材料和方法：成年SD雄性大鼠，体重225～275 g，分成假手术组、缺血组和GM1保护组。后两组又分成缺血3、12、24小时组，每组6～8只。动物先通过足底电击结合噪音刺激使之形成高血压，然后采用Bederson改良的大脑中动脉闭塞方法制成大鼠局灶性脑缺血模型。药物保护组于缺血前30分钟腹腔注射外源性神经节苷脂GM1，10 mg/kg体重。术后3、12和24小时断头取脑，脑组织经氯仿、甲醇分步提取脑总脂，最后经层析方法分离并测定脑组织唾液酸、各酸性脂单组分含量。
结果：(1)大鼠应激15天后，血压平均升高5.35 kPa (1 kPa=7.5 mmHg)(P＜0.01)；(2)随缺血时间的延长脂结合唾液酸的含量明显降低(P＜0.01)。药物保护组缺血后3小时则无明显降低，但缺血12、24小时后其含量明显降低。缺血后3、12、24小时组酸性鞘糖脂单组分GT1b含量与假手术组和药物保护组比较，差异无显著意义。GD1b的含量仅在缺血12小时明显降低(P＜0.05)。药物保护组GD1b含量的降低则是在缺血24小时(P＜0.01)。缺血组和药物保护组GT1a的含量仅在缺血后24小时显著降低(P＜0.01)。GD1a含量随缺血时间的延长逐渐降低(P＜0.01)，药物保护组缺血3小时其含量明显高于缺血组(P＜0.05)，至缺血12、24小时其含量与缺血组无明显差别。与假手术组相比，缺血组GD3含量仅在缺血24小时明显降低(P＜0.01)。GM1含量随缺血时间的延长逐渐降低(P＜0.01)，药物保护组缺血3小时含量明显高于非保护组(P＜0.05)，而在缺血12、24小时其含量与非保护组无明显差异。缺血组和药物保护组GM3含量无明显差异。
讨论：脂结合唾液酸及酸性鞘糖脂各组分的含量随缺血时间的延长而下降，虽然个别组分的含量在进行统计处理时与对照组无显著差异，但仍能看出逐渐下降的趋势。应用GM1干预后能抑制缺血3小时组脂结合中性糖和脂结合唾液酸含量的降低，随缺血时间的延长其作用已减弱，说明术前一次性应用GM1能抑制缺血后早期脂结合中性糖和脂结合唾液酸含量的降低。GM1的作用可能与其保护膜完整性有关。
(收稿：1997-06-28修回：1998-02-26)
