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资料和方法：脑梗死患者100例，分为未服用阿司匹林(未服药组)和服用阿司匹林组(服药组)。未服药组56例，男44例，女12例，平均年龄70±5岁。服药组服用阿司匹林均在1年以上，剂量80～120 mg/d，一次口服，未服用其他抗血小板药物。未服药组至少1年以上未用阿司匹林及其他影响凝血和纤溶的药物。所有患者均经头颅CT确诊，无心肌梗死、深静脉血栓和肝硬化等疾病。对照组36名，男28名，女8名，平均年龄68±6岁。体健，无心、脑、血管系统疾病。各组均于晨起空腹抽取4 ml静脉血，不抗凝，离心取血清，-20℃保存待测。同时测定血糖、血脂、纤维蛋白原及血小板等，测量血压。DD用ELISA法定量测定。 试剂盒购自上海捷门生物技术公司。结果用方差分析。
结果：脑梗死未服药组患者血清DD浓度2.78±0.98 mg/L，明显高于脑梗死服药组(0.76±0.58 mg/L)和对照组(0.32±0.10 mg/L)，差异有非常显著意义(P＜0.01, P＜0.01)；服药组与对照组比较差异无显著意义(P＞0.05)。DD浓度与血糖、血脂、纤维蛋白原、血小板及血压无明显相关。
讨论：Smith 和Fon等研究表明，血栓形成过程中存在着持续的交联纤维蛋白形成和降解，DD水平的持续增高提示血栓形成和溶解均增强。而在动脉血栓的形成过程中，血小板聚集是起始步骤或触发步骤，进而纤维蛋白形成稳固的血栓。阿司匹林通过抑制环氧化酶，使前列腺素G2和前列腺素H2的合成受阻，从而间接地抑制血小板产生血栓素A2，抑制血小板聚集和释放反应而阻止血栓形成。血栓形成减少后，纤维蛋白溶解相应减弱，DD水平降低，因此，阿司匹林是通过抑制血栓形成而使DD水平下降的。脑梗死发病基础为小动脉血栓形成，因此，阿司匹林用于治疗和预防脑梗死有其重要的病理生理和药理学基础。
本研究结果显示，未服药患者血清DD浓度明显高于服药组，说明未服药患者体内血栓形成和溶解均增强，前者强于后者，且持续存在。这可能为高凝状态的一种反应，为发生脑梗死的病理基础，并且可能再次发生脑梗死。服药组与对照组DD浓度无显著差异，说明服药组患者体内血栓形成和溶解处于相对稳定状态，血栓形成减少，不易再次发生脑梗死。据Cortellaro等前瞻性研究发现，高水平DD可以预示缺血性心、脑血管疾病的发生。因此，对中老年人适时、适量予以小剂量阿司匹林口服，可能为预防和减少缺血性脑血管病发生的有效方法。脑梗死患者服用阿司匹林可减慢血栓形成，降低再次脑梗死的发生率。
(收稿：1997-09-09修回：1998-05-10)
