心钠素(ANP)是心房肌细胞产生和分泌的具有强烈利尿、利钠、扩血管及降低血压等作用的多肽激素。内皮素(ET)是目前所知由血管内皮细胞分泌的血管收缩作用最强的生物肽。为探讨ANP、ET与急性脑血管疾病(CVD)的关系及CVD患者血浆中ANP与ET之间的关系，我们于1996年2月～1997年3月间测定了109例CVD患者不同时期血浆ANP与ET的含量，并进行相关分析。

资料与方法：脑出血组65例，男46例，女19例，年龄20～78岁，平均61岁。其中基底节区出血37例(破入脑室者10例)，脑叶出血13例，脑干出血8例，原发性脑室出血7例。脑梗死组44例，男28例，女16例，年龄39～76岁，平均62岁。该组又按梗死灶面积的大小将其再分为三组，梗死灶直径＞5 cm者14例，2～5 cm者11例，及＜2 cm者19例。均经头颅CT明确诊断，符合1987年第二次修订的脑血管病诊断标准，并排除了心肌梗死、糖尿病、肝肾功能不全等合并症。两组患者均在发病后1周内和3周后检查血浆ANP与ET水平。对照组37名，男22名，女15名，年龄46～78岁，平均63岁。均无心、肝、肾及神经系统疾病，无糖尿病及脑卒中病史。

疾病组与对照组均于清晨空腹取肘静脉血6 ml，分别注入含10％依地酸钠20 μl、抑肽酶10 μl及含10％依地酸钠30 μl的试管中，混匀、离心，取上层血浆放入-70℃冰箱保存待测。标本采用放免法测定，ET药盒由东亚免疫技术所提供；ANP药盒由上海放免技术所提供。所有标本均一次性检测，试剂配制及操作程序严格按说明书进行(ANP与ET批内变异系数分别为8.8％、9.5％，批间变异系数分别为11.5％、12％)。

结果：检测结果显示脑出血急性期ANP、ET均明显增高，至恢复期渐趋于正常(t分别为3.468 8，4.013 6,P＜0.01)；同时也显著高于对照组(t分别为3.610 8，4.412 7，P＜0.01)。脑梗死组急性期与恢复期ANP、ET比较差异有显著意义(t分别为3.632 8，3.788 4，P＜0.01)，与对照组比较也明显升高(t分别为3.623 7，3.846 4，P＜0.01)，其中尤以脑室出血与直径＞5 cm梗死组明显。将急性期ANP与ET的变化作直线相关分析，结果显示呈直线显著正相关(相关系数r＝0.574 8，P＜0.01)。

讨论：本组结果显示，CVD患者无论是脑出血还是脑梗死，其急性期血浆ANP、ET含量均明显高于对照组及恢复期组(P＜0.01)。其中尤以脑室出血及直径＞5 cm梗死组升高明显。而腔隙性梗死组(＜2 cm)的ANP、ET含量与对照组比较差异无显著意义(t分别为1.237 2，0.782 6，P＞0.05)，此组患者病情较轻，预后恢复均较满意。结果提示ANP、ET的升高与CVD发生的部位及病情轻重有密切关系，是反映CVD病情及预后的一项指标，与CVD的发生、发展有关。

ET与ANP之间存在着相互拮抗的生理作用，本组结果还显示，CVD患者血浆ANP与ET含量的变化呈显著正相关(P＜0.01)，故认为ANP与ET的分泌存在某种相互促进、相互制约的关系。有动物实验表明，ET可以刺激ANP的释放，ET与ANP的增加呈显著正相关，其同时增高的机制可能为ET是一种强烈的心脏收缩剂，通过心肌张力的变化，可直接促进心房肌细胞合成和释放ANP，而ANP能明显抑制内皮细胞基础和(或)凝血酶等刺激条件下ET-mRNA表达和ET释放，并呈浓度依赖性，ANP对ET介导的组织损伤和细胞增殖均有拮抗作用；同时ET还可以通过Ca²⁺的流入，增加细胞内Ca²⁺的释放，直接造成神经细胞损害，使神经症状加重，而ANP却可以阻止Ca²⁺内流及细胞内Ca²⁺的释放，影响Ca²⁺介导的生物过程，对神经细胞起到一定的保护作用。故认为CVD急性期ANP含量的升高，可能为机体对CVD发生这种不良刺激所产生的保护性应答反应，对其脑水肿的消退及促进疾病恢复有重要意义。ET和ANP这对相互对立的神经肽与体内其他血管调节物质相互制约，形成一个复杂的调节网络，参与脑血管机能的调节。

(收稿：1997-07-16修回：1998-03-27)