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中图分类号：R745文献标识码：D
文章编号：1006-2963（2000）03-160-01
脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）是一种临床少见的继发性脱髓鞘疾病，早期诊断较困难。本文报道经MRI确诊的CPM 1例。
1病例报告：患者男，48岁（住院号286179），因突发咯血6 h在当地医院诊为“支气管扩张症”，治疗期间出现频繁呕吐，化验血Na+ 103 mmol/L、Cl 98 mmol/L，随之快速补充高渗NaCl溶液。24 h后患者出现嗜睡和烦躁不安等精神症状，渐发展为表情呆滞，言语含混不清和四肢无力等症状。既往体健。入院检查：内科系统检查未见异常，神志清楚，眼球活动灵活，瞬目动作少，咽反射迟钝，四肢肌张力呈痉挛样增高，近端肌力Ⅱ级，远端肌力Ⅰ级，深浅感觉正常，腱反射亢进，病理征阳性，脑膜刺激征阴性。辅助检查：CSF蛋白796 mg/L, 电解质及其他化验均正常。胸部X片和CT示右肺支气管扩张症伴感染，外院两次脑CT示阴性。经头颅MRI检查临床确诊为CPM。经予以肾上腺皮质激素、营养神经和抗感染等综合治疗50 d，临床治愈出院。
2讨论：CPM由Adams于1959年首先报道，呈散发性发病，其典型临床表现为突然发病，四肢瘫痪，假性球麻痹，完全或不完全性闭锁综合征。目前头颅MRI检查是生前诊断CMP的决定性手段。本例MRI显示了CPM脑桥的特征性改变，表现为桥脑基底部对称性均匀性片状长T1及长T2异常信号，边界清楚，无占位效应和增强效应，病变部位呈严重脱髓鞘改变。该病常于慢性消耗性疾病（如酒精中毒、肝肾功能障碍、严重感染等）基础上发病，约61% CPM患者均有明确的低钠血症，特别是过快地纠正低钠血症时更易诱发CPM发生。多数学者认为CPM是由血钠水平迅速改变使脑组织承受较大梯度的渗透压改变而致。为预防CPM的发生，尽可能避免电解质代谢紊乱，尤其是低钠血症，纠正低钠血症不可过快，24 h内钠升高不宜超过25 mmol/L,目前主张用生理盐水，慢速纠正。早期治疗应用脱水剂、大剂量激素并辅以改善脑循环、神经营养和抗感染等综合支持治疗。
作者简介：苗建亭(1967-)，男，河北省人，硕士，主治医师（讲师）。通讯地址：第四军医大学唐都医院神经内科，西安710038。联系电话：(029)3577743。
收稿日期：1999-07-23； 修订日期： 1999-12-05
