关键词： 海洛因；脊髓病；多发性硬化

中图分类号: R996;R744.51文献标识码： D文章编号： 1006-2963 (2000)02-126-02▲

1病例报告:患者女，23岁。因反复双下肢瘫半年，再发加重5 d于1997年9月30日入院。患者3年来“烫吸”海洛因，每3～5 d 1次。半年前患者在吸毒次日中午，无诱因渐感右下肢麻木不适，下午即发展为双下肢麻木乏力，步行到外院求治。接诊医生检查双下肢痛觉减退，肌力Ⅳ级，右下肢巴彬斯基征阳性，诊断为脑炎，给激素、抗生素等治疗。2 d后症状明显减轻，1周后痊愈出院，之后仍吸毒如前。此次入院前5 d，患者吸毒后3 d，再次无诱因渐感双下肢麻木乏力，不能行走，尤以右下肢为重，小便不能排出。再次入院，诊断为脊髓炎，给地塞米松静脉点滴，留置尿管后自动出院，未继续治疗。出院当晚患者在家再次吸毒。入院前夜晚患者双下肢完全不能活动，自行拔除尿管后尿潴留，遂于此次发病后第5 d入院。入院检查：体温：36.6 ℃，f_p:80次／min，f_R:20次／min，p_B:16/10.7 kPa，营养正常，神志清楚，皮肤粘膜无黄染，未见吸毒注射疤痕。双眼视力正常，颅神经检查无异常，颈软，甲状腺不大，心肺无异常，肝脾未扪及。双上肢无异常，双下肢肌力0级，肌张力正常，腱反射++++，双下肢深浅感觉减退，感觉障碍平面在脐以下，右侧巴彬斯基征阳性，Lhermitte征阴性。诊断为脊髓压迫症。给激素、丹参等治疗。入院后腰穿示，压力45滴／min，清亮无色，白细胞 31×10⁶/L，糖4.7 mmol/L,氯112 mmol/L，蛋白1 g/L,血钾3.8 mmol/L，钠139 mmol/L，氯98 mmol／L，钙2.3 mmol/L。血 WBC 12.1×10⁹/L，GRAN 74.2％，LYM 17.8％，MID 8.0％，RBC 5.9×10¹²/L,HGB 153 g/L，PLT 239×10⁹/L，ESR 5 mm／h。未查见狼疮细胞。肝功能：总蛋白86 g/L，白蛋白47 g/L，总胆红质24.8 mmol／L，直接胆红质7.1 mmol/L，ALT 255 U／L，AST 184 U／L，GGT 39 U／L。5型肝炎病毒标志物均阴性，大小便无异常，肾功能、心电图、B超、胸片、腰椎片未发现异常。入院第4 d修正诊断为多发性硬化。增大激素用量，入院第6 d，右下肢肌力恢复为Ⅲ级，左下肢Ⅳ级，脐以下深浅感觉恢复，右侧巴彬斯基征可疑，大小便自解。入院第10 d复查肝功，ALT 135 U/L，AST 80 U/L，其余正常。血常规正常，因患者拒绝腰穿，未复查脑脊液。住院期间未发现吸毒。出院前，左下肢麻木感消失，右下肢仍有麻木感，右下肢肌力恢复为IV级，左下肢V级，能独立行走，右侧膝反射＋＋＋，巴彬斯基征可疑。住院18 d自动出院。4月后随访，患者及家属否认再吸毒。右下肢肌力IV级，右足仍有麻木感，膝反射＋＋＋，巴彬斯基征阴性。

2讨论：反复发作性脊髓病是不同疾病引起的一组症候群。脊髓型多发性硬化即为其中之一。多发性硬化的发病机制目前尚不肯定，但多倾向于与免疫反应有关。此患为青年女性，半年来两次出现双下肢瘫痪、感觉减退，此次发作尚有尿潴留。脑脊液白细胞及蛋白轻度增高。两次发作之间完全缓解近半年，根据上述特点可诊断反复发作性脊髓病，临床表现符合脊髓性多发性硬化，双下肢肌张力不增高，或与同时存在周围神经脱髓鞘病变有关。

值得注意的是，此患为海洛因依赖者，尽管其表现不同于海洛因中毒急性呼吸衰竭中枢神经系统缺氧损害所致的截瘫，肝功能异常符合海洛因损害所致，但肝性脊髓病也可排外。不过由多发性硬化的发病机制推断，此患的反复发作性脊髓病仍与海洛因依赖有关。海洛因依赖者免疫力全面下降、免疫功能紊乱及免疫调节缺陷已被肯定，故此患的多发性硬化可能主要与海洛因造成的免疫异常有关。其次，海洛因可导致血红细

胞超氧化物歧化酶活性降低、脂质过氧化反应病理性加剧及微循环障碍等,故不能排除海洛因本身所致的可能性。■

作者简介：孙银生 （1947-），男，河北省人，内科主任医师。通讯地址：云南省昭通地区人民医院内一科，昭通 657000。联系电话：（0870） 2121375。

收稿日期：1999-01-04

修订日期：1999-04-15