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中图分类号：R734.34；R573.2文献标识码： D文章编号： 1006-2963 (2000)02-122-01▲
为了探讨出血性脑血管病与消化道出血之间的关系，总结了1990～1998年收治的出血性脑血管病160例，36例合并消化道出血，并对其进行了临床分析。
1资料和方法：36例均呕咖啡色胃内容物。男22例，女14例，年龄48～81岁，平均62.4岁。时间：最短发病后 2 h，最长 8 d，8例蛛网膜下腔出血(SAH)均在 3 d内。脑出血部位：基底节区10例，丘脑、SAH各8例，脑干、脑叶各3例，小脑、原发脑室各2例。按多田血肿量公式计算，30 mL为小量出血，30～50 mL为中量出血，50～70 mL为大量出血。小量出血：丘脑5例，脑干3例，小脑、基底节区各1例；中量出血：基底节区5例，丘脑3例，小脑、脑叶各1例；大量出血：基底节区4例，脑叶1例。
2结果：26例死亡，其中2例死于消化道大出血。脑干合并消化道出血发生率最高，依次为SAH、丘脑、小脑。基底节区及脑叶以中→大量出血为主。
3讨论：消化道出血是出血性脑血管病严重并发症，发生率 22.5％，死亡率 72.2％，其发生是由于下丘脑受损，导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱；应激状态下，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，胃粘膜缺血，屏障作用遭到破坏，氢离子反向弥散所致。由于脑干、丘脑出血直接损害丘脑下部，发生率高。SAH 动脉瘤破裂最常见的部位是 Willis 环前部近端，损害下丘脑前部；血液进入蛛网膜下腔，凝血块阻塞脑脊液通路，颅压急骤升高，因此发生率高且发生时间早，小脑蚓部出血直接破入脑室系统致幕上脑室出血，同时血肿压迫第四脑室，脑脊液循环受阻，颅压迅速升高。颅内无论哪个部位出血，均产生局部损害和颅高压，出血量越大，占位效应越明显，基底节区及脑叶出血合并消化道出血为中→大量出血。年龄越大，消化道出血发生率越高，老年人全身动脉硬化程度重，胃粘膜缺血，屏障功能减退，存在潜在出血的危险。2例死于消化道大出血患者，既往均有消化道疾病史，提示在原有病变基础上，溃疡较深，侵蚀性大而导致消化道大出血。早期应用H2受体拮抗剂，对预防消化道出血有一定意义。■
作者简介：卢素芳(1956-)，女，河南省人，副主任医师。通讯地址：北京市丰台区长辛店医院神经内科，北京 100072。
收稿日期：1999-05-10
修订日期：1999-11-20
