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例2：男性，66岁，因敏感多疑、外跑、不眠半月余入院。入院诊断：老年期精神病。血常规及血生化检查，血糖略高(6.62 mmol/L)，白蛋白偏低，余无异常。既往无糖尿病，家族史阴性。开始治疗用利培酮0.5 mg/d，硝基安定10 mg/d，因睡眠不佳，3天后停用硝基安定，给予氯氮平25 mg/d，病人眠睡改善，半月后药量加至：利培酮1.5 mg/d，氯氮平50 mg/d。精神症状明显好转，但进食减少，出现乏力，视物模糊，减用氯氮平至每晚25 mg。第2天早上发现病人尿失禁，神志不清，CT检查结果：腔隙性脑梗死。因与临床症状不符，急查血生化。血糖11.8 mmol/L，尿糖++，尿酮+++，血渗透压310 mOsm/kg,诊断为酮症酸中毒。经对症处理38小时后病人神志恢复正常，逐渐停用胰岛素，血糖恢复正常。但口服糖耐量试验显示糖耐量受损。后因精神症状加重而再次加用利培酮。出院后随访病人仍服用利培酮1 mg/d，未服降糖药物，多次复查血糖、尿糖、尿酮均正常。
氯氮平引起酮症酸中毒机制为氯氮平使糖代谢受损，且这类病人往往有糖尿病家族史或已有糖耐量受损。本文中例1有阳性家族史，例2糖耐量受损。支持这一学说。但在临床中，笔者曾对有糖尿病阳性家族史患者使用氯氮平，临床观察并未出现血糖增高、酮症酸中毒的表现，故笔者认为个体敏感性亦是机理之一。
(2000-02-17收稿)
