长期接受抗精神病药治疗的精神病人，尤其是青少年病人，出现脑萎缩，这种脑结构性改变究竟是疾病所致还是有程度不等的药源性原因?而病人一旦出现脑萎缩，究竟是永久性的、还是可逆性的、还是部分可逆性的?下面报道1例分别在抗精神病药治疗前、治疗中、停药后3次头颅CT检查结果，或许能提供一些有益的启示。

1资料

患者，男性，1977年8月出生，7岁上学，学习成绩较好。15岁时开始出现常述说头痛，爱照镜子，后渐发展为每天多次反复照镜子，认为自己长得丑，不愿出门，不愿与人交往，疑心别人在背后骂自己丑。尚能坚持上学并考入高中。17岁上高二时因被安排在教室前排，坚持不从而休学。1994年9月18日(17岁)来我院首诊，病历所附当天CT检查报告为正常。此后在门诊按精神分裂症治疗，间断服用过氯丙嗪、奋乃静、肌注过安度利可，具体剂量欠详，均无效。1995年6月5日首次住院，诊为精神分裂症，服用氯氮平72天，最高日量600 mg，维持13天，合并舒必利22天，最高日量1 500 mg，维持2天，行ECT 6次，住院73天，进步出院。出院后维持氯氮平150 mg/d，间断合并氯丙咪嗪、氯丙嗪(均为150 mg/d)或舒必利(600 mg/d)。

1997年2月18日再次入院。3天将氯氮平加至450 mg/d，7天后改为600 mg/d，舒必利3天加至1 200 mg/d。3月18日复查CT示：双侧额颞顶叶脑沟明显增宽(见图1A)。临床改诊为躯体变型障碍(body dysmorphic disorder,BDD)。将氯氮平和舒必利减量继续治疗8周无效。改用利培酮6 mg/d，5天后出现强迫症状停药。换用氟西汀40 mg/d治疗6周，BDD症状无效。改用氯丙咪嗪300 mg/d，13周后症状明显减轻。渐将氯丙咪嗪减为100 mg/d，维持5个月。1998年3月参加工作后停药，工作及社会交往基本正常。同年7月考入技校，能正常学习。9月24日随访，仍认为肩有点宽，有时感觉难以集中注意力学习，其他正常。复查CT正常(见图1B)。

2讨论

本例第2次CT检查显示脑结构改变，第3次CT检查出现脑结构改变恢复正常。经3位CT室医师就两次检查的片子及同一层面图像进行独立诊断，所得结果一致，排除了误读的可能。从理论上分析，若脑结构改变是由于神经发育所致，则第1、2两次CT检查结果应该基本一致。若疾病导致了脑结构改变，则应该是一种变性病理过程，停药后脑结构改变即使是不再发展，也难以自动恢复，况且本例仅停药半年。从文献报道看，Nasrallah NA等^［1］对重复性脑影像研究所发现的儿童精神分裂症进行性脑结构改变，提出有3种可能：①神经发育缺损的结果；②与抗精神病药治疗有关；③上述两种原因共同作用。Breggin RP^［2］也提出抗精神病药能导致MR成像显示的器质性脑病。Madsen AL等^［3］的研究则明确表明，抗精神病药对进行性脑结构改变有显著影响，脑萎缩危险度随抗精神病药总量的增加而增加。而Devanand DP等^［4］的文献综述表明，CT、MR及尸检研究均未发现ECT能引起脑结构性损害。

图1(A)第2次CT检查，双侧额颞顶叶脑沟明显增宽(平扫)。

(B)第3次CT检查，脑表面沟裂无明显增宽(平扫)。

根据以上分析及文献报道，本例情况有可能是抗精神病药导致了大脑结构性改变，这种改变在一定时间内是可逆的，在减药或停药后恢复了正常。这一现象说明大脑可塑性调节具有消极与积极两方面的影响。继续开展这方面的基础与临床研究，对指导临床治疗及探索大脑可塑性的某些机制将有积极的意义。由于本院CT片子以往仅保存3年，故未能将第一次CT检查片子同时进行比较，甚为遗憾。■

参考文献

1，Nasrallah HA. Tolbert HA. Neurobiology and neuroplasticity in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 1997,54(10):915

2，Breggin PR. Does clozapine treatment cause brain disease? Arch Gen Psychiatry. 1998,55(9):845

3，Madsen AL, Keiding N, Karle A, et al. Neuroleptics in progressive structural brain abnormalities in psychiatric illness. Lancet, 1998,352(9130):784

4，Devanand DP, Dwork AJ, Hutchinson ER, et al. Does ECT alter brain syructure? Am J Psychiatry, 1994,151(7):957

(1999-08-20收稿)

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