血糖的变化会影响脑梗死的预后，同样也会影响出血性卒中的预后，因为脑出血后血肿周围存在缺血区，蛛网膜下腔出血后可继发脑血管痉挛，致脑缺血梗死。所以，弄清脑卒中急性期血糖变化的原因，及时地对血糖进行调控，对脑卒中的治疗有重要的意义。

1脑卒中急性期高血糖产生原因

脑卒中急性期患者通常可有血糖增高，近20余年来的研究认为可能有下面几方面原因：

1.1糖尿病糖尿病是脑卒中(主要是缺血性卒中)的危险因素之一。除注意处理已确诊糖尿病外，对血糖增高的脑卒中患者，应积极监测血糖(特别是餐后血糖)和进行糖耐量试验，以及时发现和处理隐匿型糖尿病。

1.2脑内机制与生理应激脑卒中后脑组织水肿、血肿引起的占位效应可致中线结构移位，刺激下丘脑-垂体-靶腺轴，引起交感-肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常。此外，脑卒中时，尤其是危重患者，在应激状态下也可诱导使血糖增高的一些激素分泌增加。总之，脑卒中后脑组织受损与生理应激导致血糖增高被认为与如下机制有关：①皮质醇、生长激素、胰高血糖素、儿茶酚胺等激素分泌增加，这些激素的增多会通过多种机制使血糖升高，多项研究已发现脑卒中时患者体内这些激素增加的水平与血糖增高的水平相平行；②血清胰岛素浓度下降或末梢器官组织对胰岛素的敏感性下降(出现胰岛素抵抗)，使葡萄糖的代谢利用减少，血糖增高；③脑卒中时脑干的糖调节中枢受损或受到影响，糖调节失衡，也可导致血糖增高。

1.3医源性因素①含糖液的输注：脑卒中后患者通常都需要输液，不可避免会使用含糖溶液，由于过多地输入含糖液或输注高浓度的葡萄糖液而没有相应的预防血糖增高的措施(如加用胰岛素)可能导致血糖增高。②糖皮质激素的使用：近年来的研究认为在脑缺血时使用糖皮质激素具有减轻脑水肿及脑保护作用，但同时也有诱导高血糖的作用，主要是通过糖异生的增加和末梢器官组织对胰岛素的敏感性下降。在全脑或局灶脑缺血的动物中使用糖皮质激素已显示会加重脑损害，而用胰岛素使血糖回复正常，可减轻与地塞米松相关的组织学损害，最终的脑功能损害程度与正常血糖对照组相同。已有报道对脑卒中后48小时内入院的患者，使用地塞米松并不能改善神经功能和减少死亡率，甚至可能加重神经功能损害和增加死亡率，同时观察到地塞米松治疗组患者的血糖浓度比安慰剂治疗组更高，而且存在血糖浓度的增高与神经功能损害的加重具有相关性的趋势。所以，脑卒中时使用糖皮质激素，所诱导的高血糖产生的有害作用可能超过糖皮质激素的减轻脑水肿作用或其他潜在的有益作用。

2脑卒中急性期高血糖的处理

无论何种形式的血糖增高，均会加重卒中后缺血脑组织损害，需尽快予以处理。大多数研究显示，入院时血糖超过6.7 mmol/L(1.29 mg/d)的患者比低于此血糖水平的患者，有更高的卒中死亡率和致残率。脑卒中急性期高血糖的处理应注意如下几方面：

2.1血糖的控制虽然发生脑卒中的糖尿病患者多为非胰岛素依赖型，但在脑卒中急性期使用胰岛素控制高血糖是必要的。因为口服降糖药多会增加体内酸性代谢产物，有加重酸中毒的可能，而胰岛素除能迅速有效地降低血糖且剂量容易掌握外，近年来的研究还显示胰岛素具有神经保护作用，可改善脑缺血性损害。对血糖浓度超过14 mmol/L( 2.50 mg/dL)的患者，宜采用小剂量普通胰岛素缓慢静脉滴注或分次静脉注射的方法降低血糖，如50U普通胰岛素加入500 mL生理盐水，以每小时1 mL的滴速持续滴注，或用普通胰岛素5～6 U每小时静注1次，每2小时测血糖1次以调整胰岛素用量；对血糖浓度在14 mmol/L(250 mg/dl)以下的患者，可用5%葡萄糖按糖3～4 g对1U普通胰岛素的比例加胰岛素滴注；如患者能进食，可结合餐前皮下注射胰岛素的方法来控制血糖。降血糖速度不能过快，一般认为应控制在每小时下降3.3～5.6 mmol/L (60～100 mg/dL)为宜。高血糖患者，特别是存在高渗状态的脑卒中患者，血糖下降太快，加上输液过多、过快，会使血浆渗透压骤然下降，水分向细胞内转移，加重脑水肿。按目前的研究资料，还难以确定脑卒中急性期血糖控制的最佳范围，但一般认为，糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7 mmol/L (120 mg/dL)、餐后血糖控制在10 mmol/L(180 mg/dL)以下较为合适，非糖尿病患者的血糖水平则宜控制在正常范围内。虽然有动物实验显示使用胰岛素将血糖从8～9 mmol/L降至3～4 mmol/L能显著减轻脑梗死，提示胰岛素诱导的轻度低血糖可能是有益的，但尚缺乏这方面的临床研究。在降血糖过程中，应密切观测血糖的变化和电解质有无异常，过低的血糖和电解质的紊乱会造成脑损害，这种损害并不依赖于缺血。

2.2限制含糖液的输注多年来的研究表明，高血糖加重脑缺血损害。人们已逐渐接受高渗葡萄糖液不宜在脑卒中急性期作为药物溶剂或脱水剂使用的观点。5%葡萄糖溶液在临床上是常用的液体，但是需注意，作为药物溶剂，应尽可能选用非含糖溶液，如生理盐水、林格液、乳酸钠林格液等，若这些溶液的使用受到限制，如高血压或心衰患者不宜过多输注这些液体，只能选用5%葡萄糖液时，应加用胰岛素，并动态检测血糖浓度。作为脑细胞的主要能量来源，完全不补充葡萄糖似乎不能维持正常的脑细胞代谢，但是，国外研究人员在非脑卒中的危重病人中观察发现，发病早期不补充葡萄糖对血糖浓度或碳水化合物代谢的其他标志物并没有产生任何有害的影响。国内有学者提出，脑梗死24小时内，甚至48小时内不用葡萄糖液。住院病人中，5%葡萄糖液也可能作为一种营养支持，但是，1000 mL的5%葡萄糖液仅能提供711.28 kJ(170千卡)的能量，而正常人每日所需的能量大约是106.6～125.5 kJ/kg(25～30 kcal/kg)，况且危重病人的能量需求可能成倍增加，单纯依靠5%葡萄糖液远远不能满足患者的能量需求，必须考虑选用其他能量物质，如脂肪、蛋白质。所以，如果需要的话，5%葡萄糖液也仅应作为肠道或肠道外营养的一部分，同时密切监测血糖浓度。

2.3病因治疗前已述及，脑卒中急性期出现高血糖可有不同的原因，所以，应注意询问病史和完善实验室检查，弄清高血糖产生的原因，针对不同的病因，作相应处理。如糖尿病患者，通常存在血管壁损害、血液流变学异常，合并高血脂、高血压等，需注意改善脑微循环状态，增加红细胞变形能力，降低血小板聚集性、血粘度及血脂，适当控制血压等。

3脑卒中急性期低血糖的产生原因及处理

脑卒中急性期出现低血糖的情况较少，且多见于糖尿病患者中，产生的原因主要有：胰岛素使用过量，磺脲类降糖药使用过量，碳水化合物摄入不足等等。低血糖虽然对缺血脑组织可能有益，但不能维持非缺血的正常脑组织的正常生理活动，而且，严重低血糖可致机体凝血系统与纤溶系统的平衡失调，易形成血栓。国外已有报道因严重低血糖(＜1 mmol/L)而出现持久的神经功能障碍(脑梗死、皮质盲等)。所以，当发现低血糖时，应静脉补充葡萄糖或肌注胰高血糖素，减少甚至停用胰岛素或磺脲类降糖药，使血糖恢复正常。

1999-12-05收稿