延髓小脑梗死临床较少见，症状多不典型，病情重且死亡率高，本文报告1例临床误诊，后经尸解证实的急性延髓小脑梗死。

1资料

1.1临床资料：40岁男性患者，因劳累饮酒后出现吞咽呛咳，语音低，四肢无力3天。当地医院考虑格林-巴利综合征，转入我院。病后无头痛、眩晕、恶心、呕吐，无意识障碍。过去体健，否认高血压、心脏病史，有长期饮酒史，平均每日半斤。入院体查：神清，合作。颈软，口唇、甲床轻度发绀，双肺底可闻湿性罗音，肝大质硬。右瞳略较左瞳小(右0.25 cm，左0.3 cm)对光反射灵敏，眼球活动不受限，左鼻唇沟浅，两侧咽反射迟钝，语音低，伸舌偏左。右肢肌力5^-级、左4级，双侧上肢指-指运动欠准确，左偏身痛觉减退，双上肢腱反射对称，下肢对称迟钝，左下肢巴宾斯基征可疑阳性。入院时初步诊断①格林-巴利综合征；②慢性酒精中毒；③脑干炎。入院6小时患者突然高热、气促、胸闷，半小时后发绀明显，呼吸骤停、血压下降、双瞳散大，经抢救无效死亡。

1.2病理检查：大体所见，心脏背侧见少许针尖大小出血点，主支气管一段支气管大量淡血性液填塞，肝大质硬、表面见弥漫分布小结节。大脑广泛水肿，小脑腹侧扁桃体压迹，右小脑半球腹侧蛛网膜下腔少量积血。右小脑半球前部和中部组织质软，稍塌陷，切面呈淡黄色烂豆腐渣样，延髓切面右侧小灶出血。

镜下见大脑、脑桥小血管充血，小脑液化处见蛛网膜下腔血管高度扩张出血。小脑皮质分子层与颗粒层小灶性出血。蒲金野细胞减少或消失，胞核消失或固缩。延髓出血处，蛛网膜下腔高度充血，延髓组织软化，格子细胞形成，软化灶四周血管高度扩张，灶性出血，见图1、2。

1.3病理诊断：①右侧小脑前部、中部梗死，延髓背外侧梗死，脑水肿，小脑扁桃体疝；②肺充血、水肿、主支气管血液填塞；③肝硬变(酒精性)。

Fig.1 It shows the malacic medulla oblongata,lattice cells,dilating vascular and focal hemorrhage.

1 本片示延髓组织软化，格子细胞形成，周围血管扩张，灶性出血（10×2.5)

Fig.2 Both A and B show severe dilattation and hyperemia in cerebellum sabarachnoid, decrease of Purkinje cells with nucleus atrophy,lattice cells and focal hemorrhage.

2 A.B均示小脑蛛网膜下腔高度扩张出血,蒲金野细胞减少或消失,细胞核固缩,组织坏死,格子细胞形成及灶性出血(10×2.5)

2讨论

小脑延髓梗死是缺血性脑血管病中较少见，但症状严重的一种类型，死亡率高。近年随着CT，MRI的普及，临床报道有所增加。该病多见于中老年人，其病因被认为与高血压、动脉硬化、心源性因素有关^［1］。

延髓背外侧及同侧横裂下小脑皮质常由小脑后下动脉供血^［2］。该血管梗塞，可出现Wall-enberg综合征，眩晕、呕吐，严重者可很快昏迷、死亡。

本例患者病前有劳累饮酒史，发病突然，病程短，表现严重的吞咽呛咳、发绀、声低、病侧贺纳征、咽反射迟钝，对侧肢体痛觉障碍，四肢乏力及轻度共济失调，符合小脑延髓损害的特点。但由于病程中始终无明显头痛、眩晕、呕吐及交叉性感觉障碍，临床症状很不典型，加之患者年轻，无高血压病及心脏病等病史，而有病前劳累饮酒史，故考虑颅神经型格林-巴利综合征，脑干炎，酒精中毒等，而未考虑到脑血管病，因而未及时行头颅CT检查。结合尸解分析原因，病程中无眩晕，可能是延髓背侧梗死位置较靠腹侧中上部，未损害前庭神经核，Kin. T.S研究发现延髓首端病变多有严重吞咽困难、声嘶及面瘫，而延髓尾端病变多有明显的眩晕、眼震和共济失调^［3］。

患者死因考虑由于小脑后下动脉梗塞后，延髓小脑局部坏死，毛细血管通透性增加，局部点状出血、水肿，第四脑室、脑干背侧受压引起脑脊液循环障碍，高颅压形成，致小脑扁桃体疝，压迫呼吸循环中枢，加上肺部感染充血，气管分泌物增多阻塞气管引起死亡。

分析患者产生脑梗死的原因是患者长期饮酒，致脑动脉硬化、肝硬化，肝功能障碍可导致凝血功能障碍，使凝血过程被激活，血小板聚集性增加，导致脑梗死发生。

(本文图1～3见扉页)

参考文献

1李蕴琛，代志华，田桂玲，等. 小脑梗塞. 中国神经精神疾病杂志，1994，20(4)：196

2肖镇强，孟家眉，丁铭臣，等. 脑血管疾病. 北京：人民卫生出版社出版，1982. 335～340

3Kim J S,林晓东译. 延髓外侧综合征， 33例临床与MRI相关性. 国外医学神经病学神经外科学分册，1995, 22(4):223

1999-01-08收稿