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慢性酒精中毒性脊髓病1例

2022-07-29
来源：求医网
患者男性，56岁。1年前出现双足发凉、麻胀、无力，渐向上发展，3个月发展至下腹部，有束带感，以后未再向上进展，症状渐加重。伴二便障碍、阳萎。病程中无腰背痛，症状无缓解复发现象。无高血压病、糖尿病，肝及胃病史。饮酒30余年，近15年每日不少于250 mL高度数白酒，常空腹饮酒。家族中无类似病人。体检：血压15/kPa。神志清，智能正常。颅神经未见异常。双上肢肌力、肌张力正常，双下肢肌张力高，无肌萎缩和肌束颤动，双下肢肌力Ⅳ级，膝、跟腱反射(+++)，双侧Babinski(+),T11～12平面以下痛、温觉减退，深感觉正常，共济运动正常。痉挛步态。脊髓T8～L2节段MRI检查未见异常。血脂、肝功、血糖、血常规正常。肌电图示神经源性改变。治疗采用彻底戒酒、补充大剂量VitB1等B族维生素、叶酸、复合氨基酸及神经细胞活化剂等，病情渐好转。治疗3个月时肌力恢复正常，步态基本正常，Babinski(-)，感觉障碍及植物神经障碍明显减轻，肌张力偏高，腱反射仍(+++)。

本病人符合慢性酒精中毒的诊断［1］。表现为不完全性横贯性脊髓损害，有明确的病变平面，以传导束功能障碍及植物神经功能障碍为主，故诊断为慢性酒精中毒性脊髓病［2］。

慢性酒精中毒性神经病的发病机制主要有二方面的因素，一是长期大量饮酒(平均每日饮酒250克以上，持续10年以上，且多有空腹饮酒习惯)［1］造成的营养代谢障碍；二是酒精及其代谢产物对神经系统的直接有害作用。慢性酒精中毒主要引起体内硫胺、叶酸、烟酸、吡哆醇等缺乏及利用障碍。硫胺缺乏可影响脂类的合成与更新，可造成中枢、周围神经轴索变性、脱髓鞘改变。叶酸、烟酸、吡哆醇等不足则可引起神经细胞蛋白质和神经递质合成障碍。长期酗酒还可造成体内自由基代谢紊乱及体内微量元素含量变化，这对神经组织也有很大影响。由于营养代谢障碍，使神经组织的能量供应受到影响，而且伴有丙酸及乳酸等在神经组织中堆积，使脑及脊髓充血水肿、变性等。

参考文献

1姜长斌，尹琳，苏文华，等.慢性酒精中毒性神经病的诊断标准和分型.中风与神经疾病杂志，1994，11(5)：297

2张均.慢性酒精中毒性脊髓病3例报告.卒中与神经疾病，1996，3(4)：203

(1998-11-28收稿)

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