中图分类号：R743

文章编号：1003-2754(2000)03-0188-01

MRI的广泛应用使脑干部位缺血病变很容易检出。脑桥梗死时MRI所见是T₁加权呈低信号，T₂加权呈高信号。然而，临床上常遇到一些并无神经系统阳性症状体征的高龄者，MRI T₂加权像上在脑桥可见到高信号，而T₁加权几乎无异常，Pullicino^［1］将脑桥MRI仅在T₂加权上见到有两侧对称性高信号者，称为脑桥缺血性疏松(Pontine ischemic rarefaction,PIR)。其临床意义迄今不明，因其多发生在老年，在MRI的T₂像上又多伴有脑室周围高信号(Periventricular hyperintensities,PVH)，考虑其为缺血性变化。近来我们遇到1例青年人PIR且不伴有PVH，报告如下。

患者,男，39岁。有高血压史10余年，未经系统降压治疗，吸烟10余年，10支/日，不饮酒，既往无卒中发作史，健康体检无神经系统阳性症状体征，血糖、血脂正常。头部CT扫描正常，健康体检MRI示T₂加权像上可见在脑桥中央近腹侧呈弥漫性对称性成片的，边缘模糊不清高信号，T₁无改变，无PVH，MRI报告诊断脑桥梗死。SPECT左颞叶皮质、左顶叶皮质核素分布降低，余处核素分布未见异常。

讨论

众所周知，脑桥梗死在临床上虽然不同于重症脑桥出血，很快出现昏迷、高热、瞳孔极度缩小、四肢瘫痪、呼吸节律不整等，但由于部位上的重要性，多数患者仍可有不同程度的意识障碍、四肢不全瘫或交叉性瘫痪、眼球运动异常、语言障碍等，即使轻症者也有肢体麻木或无力。此例临床上无任何脑桥受累的表现，MRI在T₂加权像上见到了对称性的高信号，其边缘模糊不清，而T₁加权无改变，符合Pullicino提出的PIR。就脑桥MRI T₂加权像上见到两侧对称的高信号，T₁加权无异常者，Pullicino通过病理学研究指出这是Binswanger病样变化，即高血压性血管改变，血管周围腔扩大，伴有血管周围明显的胶质增生，因在MRI上多伴有PVH认为这是一种缺血性改变。关于PVH，文献^［2］早有报道，最多见的是讨论它与增龄的关系，除此还有与脑室扩大、痴呆、糖尿病、高血压等的相关研究；从病理角度看，PVH的出现可表现为髓鞘构造的变化，血管周围腔的扩大、室管膜上皮的改变，静脉迂曲，腔隙梗死等；PVH常见于健康高龄者，程度严重的是缺血性改变。Binswanger病本身就以有明显的PVH并伴有痴呆为特点，对Binswanger病剖检在脑桥常可见到小血管动脉硬化、软化或脱髓鞘，因而人们推测PIR与PVH具有相同的病因，是相互关联的同一病变。

为了解PIR是否为脑桥梗死，更进一步探讨PIR的临床意义，有人^［3］将MRI上脑桥有T₁低信号，T₂高信号的脑桥梗死(脑桥梗死组)与仅在T₂见到了脑桥高信号而T₁无异常(PIR组)的两组患者进行了临床及影像学比较，发现前者异常信号的边缘整齐，且多为一侧性；而后者多为两侧性，病灶边缘不清，典型的影像学所见是在脑桥上部见到昆虫眼样的圆形或椭圆形高信号。临床上，脑桥梗死组患者中38.5%存在有与脑桥病灶相对应的神经定位体征，这些体征不能用天幕上病变来解释，其表现多为构音障碍、运动麻痹、小脑性共济失调；而PIR组仅有16.6%存在着与脑桥病变有关的神经定位体征，多表现为构音障碍、感觉障碍及小脑性共济失调，两者有显著性差异。两组中无神经系统定位症状仅有一过性轻度头晕、眩晕者PIR组占31.7%，明显高于脑桥梗死的14.7%。两组患者血管性痴呆的发生率为11%～16%，明显高于正常对照组。除此之外，在放射冠、大脑基底核、丘脑部位多可见到高信号，且与正常对照组相比有统计学意义。

关于PIR的出现频率，日本津川市民病院^［3］对530例患者做MRI检查发现有146例MRI上有PIR(平均年龄67.9岁)；西京都病院^［4］经头部MRI检查1670例，其中在脑桥T₂加权有高信号的86例；Salomon^［2］对44例Binswanger病患者检查发现有27例在脑桥见到了T₂高信号，虽然各家报道的比例差异较大，可能与受检人群年龄不同、有无合并症有关，但总体看来PIR并非罕见。

PIR的意义尚不清楚，根据(1)PIR常与幕上的症状性脑血管病合并，在脑桥底部又有锥体束通过，推测PIR中有一部分是幕上病变Waller变性的结果；(2)营养脑桥正中部的血管其管径与走行距离相比显得稍细，易引起缺血，T₂加权能够敏感地检出缺血性病变，为影像学早期发现缺血性病灶提供了条件，PIR是在广泛的动脉硬化基础上，脑桥缺血的一种MRI所见。PIR的出现，提示这部分脑组织的血液供应情况可能介于正常范围与脑梗死之间。我们曾遇1例患者在MRI脑桥上部见到T₂加权对称性的高信号，脑桥下部则为单侧的T₁低信号，T₂高信号，即PIR与脑桥梗死并存。本例年龄仅39岁，并非脑梗死的好发年龄，但既往有高血压10余年，未经系统治疗，SPECT左颞叶皮质、左顶叶皮质核素分布降低，提示有大脑供血减低区，所以推测此例PIR是由于长期高血压引起的血管性改变，在脑桥这一特殊部位的反映；此例MRI仅有PIR，未见到PVH，是否可以说PIR先于PVH的出现，尚有待对更多病例的动态追踪。

参考文献

［1］Pullicino P,Ostrow P,Miller L,et al. Pontine ischemic rarefaction［J］. Ann Neurol,1995,37:460-466.

［2］吉田亮一，大友英一. MRIの问题点［J］. 脑神经，1997，49(10)：875-885.

［3］渡边正树，高桥昭，新田丰，等. MRI上桥部高信号の临床的意义［J］. 临床神经学，1993，33：721-725.

［4］狐野一叶，上田祥博，五鸟幸隆，等. Pontine ischemic rarefaction 临床的意义［J］. 脑卒中，1997，19：40-45.

收稿日期:1999-09-21

修订日期:2000-03-20