分类号：R744.5

文章编号：1003-2754(2000)01-0058-01▲

多发性硬化是累及中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。由于脑和脊髓内存在着多灶脱髓鞘斑，其临床表现依病灶的分布部位及大小而异。精神障碍是多发性硬化的常见症状，往往不被重视或被误诊，现将我们遇到的被误诊为精神分裂症的2例报告如下。

例1，男，41岁。因有被害妄想5年，复视、左侧肢体活动不灵半个月，于1997年12月1日入院。该患缘于1992年始说话少，不愿见人，认为单位领导及周围的人看不起自己，要整治自己，有时看见派出所的人跟着自己，认为居民组收治安费的人是来监视自己，有时拿刀独自外出，有时伴幻视。曾被某精神病院诊断为精神分裂症。给予氯氮平(50mg～400mg)、维生素等治疗70余天好转出院。5年来病情间断发作，时轻时重。1997年11月10日始，头晕头胀，左上肢活动不灵，视物重影，反应迟钝，切菜时将手指切伤。当日头颅CT检查，见右额叶白质片状低密度灶，边界不清，大小2.5×3.5cm，CT值21Hu，按脑梗死治疗，半月后病情无好转遂入院治疗。查体：神清，反应迟钝，少言，多疑，有被害妄想，记忆力、计算力下降，右眼底视乳头颞侧略苍白，眼震(+)，左中枢性面瘫，伸舌略左偏，左上下肢肌力Ⅳ级，肌张力增高，膝腱反射活跃，左病理反射(+)，头颅CT复查：右额叶白质片状低密度灶，大小2.5×3.5cm,双侧侧脑室旁白质区不对称性密度减低区，各脑池、脑室未见异常，提示脱髓鞘病变，多发性硬化。脑脊液压力正常，白细胞10×10⁶/L，蛋白0.31g/L，糖3.77mmol/L，氯化物119mmol/L，血沉6mm/h，血糖4.04mmol/L，胸部正侧位片未见异常，诊断为临床确诊的多发性硬化。给予神经细胞营养剂、甲基强的松龙冲击治疗后，改为口服强的松。住院25天后，被害妄想消失，复视、左肢体瘫痪好转，但智力下降改善不著。随访2年，病情基本恢复正常。

例2，男，19岁。因有被害感不愿上学2个月，尿床、发作性左下肢活动不灵1周，于1994年10月5日入院。患者于2个月前在学校上学时，无何诱因于第1节课后突然从学校潜回家中，当家长被告知后，发现患者蹲在自已小屋墙脚处，问话不答，被追问后说有人盯梢，要害他。此后病人认为同学都在背后议论他而不愿上学，害怕见人。曾到精神病院治疗，但未见明显好转。入院前1周晨起发现尿床，左下肢活动欠灵活。患者为独生子，正常顺产，无外伤及感染病史，无精神病家族史。查体：神清，不愿回答问话，傻笑，自言自语，说有人想害他，可听见同学说他坏话。神经系统及内科查体均未见阳性体征。头部MRI检查发现右侧额叶白质及双侧侧脑室周围散在的T₁低信号斑、T₂高信号硬化斑。其它各项辅助检查均在正常范围之内，诊断为临床确诊的多发性硬化。入院后给予皮质激素治疗后，症状明显好转。半年后又复发1次，精神症状基本同前，有复视、眼震。给予甲基强的松龙冲击治疗，后改为强的松口服维持。2个月后症状完全缓解。病人一直在随访中。

讨论多发性硬化早期可出现精神障碍和智能减退，各国报道不一，英国52例中有92%，美国71例中有50%，中国420例中有30%，挪威31例中有52%，其主要表现为欣快、激动、强哭强笑、抑郁、多疑、人格改变及精神错乱等。出现这些症状的病理基础可能由于额叶、颞叶、边缘系统胼胝体部位的脱髓鞘病变所致^［1～3］。

本文2例均以精神症状起病，曾误诊为精神分裂症，这2例在发病前及家族史中均无精神病史，头部CT、MRI检查所证实的脑白质多发病灶表现出时间性和空间性的变化，临床病程有缓解和复发，用激素治疗效果好，可确诊为临床确诊的多发性硬化。提示我们在临床工作中，遇有精神症状起病的病人，要常规进行影像学检查，以除外多发性硬化所致精神障碍的可能性。

参考文献：

［1］ 孟家眉.神经内科临床新进展［M］.北京出版社，1994.370-371.

［2］ Joffe RT,Lippert GP,Gray TA,et al. Mood disorder and multiple sclerosis［J］. Arch Neurol,1987,44：376-377.

［3］ Honer WG,Hurwifz TB,Li DK,et al. Temporal lobe involvement in multiple sclerosis patients with psychiatric disorders［J］. Arch Neurol,1987,44：187-189.

收稿日期：1999-11-25