摘要目的通过分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血的临床诊治、总结经验以提高对这两个合并症的诊治水平。方法对125例蛛网膜下腔出血患者的临床表现，诊治情况进行总结分析。结果125例蛛网膜下腔出血中30例出现脑血管痉挛，占总数的24%，其中2例死亡。应用钙拮抗剂组脑血管痉挛发生率明显低于未应用钙拮抗剂组，两组相比有显著性差异，再出血22例，占总数17.6%，12例死亡。此两种并发症占总死亡率的82.4%。结论早期应用钙拮抗剂可预防或降低脑血管痉挛发生率，从而减少蛛网膜下腔出血严重并发症。再出血是蛛网膜下腔出血死亡的主要原因之一。

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm CVS)和再出血是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Heamorrhage SAH)后果严重的两种并发症，病死、病残率高，本文对125例SAH病人进行临床总结，以提高对这两个合并症的诊治水平。

1临床资料

1.1一般资料本组125例均经CT、腰穿确诊，为我院神经科住院病人，男52例，女73例，年龄19～81岁，平均55.5岁，39岁以下9例，40～79岁112例，80岁以上4例，伴高血压病52例，14例确诊为动脉瘤，5例确诊为动静脉畸形，1例为肿瘤。出现CVS 30例，占总数的24%，男女各15例，年龄20～80岁，平均年龄56.8岁；再出血者22例，占总数的17.6%，男7例，女15例，年龄40～78岁，平均年龄58.7岁，其中2例发生2次再出血。125例中18例行脑血管造影，23例行MRA，4例行CTA检查，1例尸检。

1.2CVS临床表现30例中嗜睡15例，偏瘫14例，眼肌麻痹11例，中枢性面瘫、舌瘫9例，精神症状6例，头痛5例，癫痫发作4例，CT证实脑梗死者9例，昏迷3例。发生于SAH后1～37d，其中1～3d者15例，占50%；4～7d者6例，8～14d者6例，各占20%；15d以上者3例，其中最长37d，占10%。发生痉挛血管分布：大脑前动脉8例，大脑中动脉10例，基底动脉3例，余9例受累血管两支以上。30例中15例有高血压病史，5例有动脉瘤，5例未检出病因，5例拒绝进一步检查。痊愈19例，留有后遗症者9例，死亡2例。

1.3再出血临床表现22例中突发剧烈头痛和昏迷各12例，各占54.5%；呼吸节律改变 (脑干损害引起)和呕吐各9例，各占 40.9%；一过性意识丧失和瞳孔改变各7例，各占31.8%；癫痫及眼底出血各4例，头晕、尿失禁各2例，精神萎靡、大汗、消化道出血、眼球凝视各1例。发生于SAH后5～31d，其中5～9d各1例，10～16d各15例,占68.2%，28d 2例，31d 2例。22例中10例有高血压病，2例为动脉瘤，2例为动静脉畸形，尸检1例证实为脑动脉粥样硬化，2例未检出病因，4例拒绝进一步检查。痊愈10例，死亡12例。

1.4治疗方面对有明确病因者如动脉瘤、动静脉畸形者进行手术治疗：对有脑水肿、颅压高者给与甘露醇或10%甘油盐水果糖脱水降颅压治疗；对出血量较多者(CT或腰穿证实)给与6-氨基乙酸(EACA)；关于防治脑血管痉挛，本组除有6例早期死亡外，余119例中31例自发病1～3d起口服尼莫地平30mg，tid，持续4周，为Ⅰ组(口服尼莫地平)，其中4例出现CVS，占12.9%，CVS痊愈2例，死亡1例；119例中19例自发病1～3d起静点尼莫通10mg，qd，持续2周，为Ⅱ组(尼莫通预防)，其中2例出现CVS，占10.5%，经治疗痊愈；119例中10例自出现CVS后才静点尼莫通，方法同前，其中9例痊愈，占90%，1例出现脑梗死，为Ⅲ组(尼莫通治疗)，119例中59例未应用任何钙拮抗剂，其中14例出现CVS，占23.7%，痊愈6例，死亡1例，为Ⅳ组(未应用钙拮抗剂)。就CVS发生率说，Ⅰ组及Ⅱ组分别与Ⅳ组相比均有显著性差异(χ²=5.08，P＜0.05，χ²=4.78,P＜0.05)，而Ⅰ组与Ⅱ组相比无显著性差异(χ²=0.04,P＞0.05)。

2讨论

2.1关于临床诊断当SAH病人病情发生变化或突然加重时应首先考虑脑血管痉挛及再出血这两种并发症的发生，由于出血部位不同，出血量大小不一，病人的素质差异等因素，使并发症的临床表现复杂多样造成临床诊断困难。从本组病例看CVS多发于SAH后1～14d(占90%)表现多为渐进的意识障碍，神经系统局灶定位体征，渐加重的头痛等；而再出血多发生于SAH后10～16d(占68.2%)，表现多为突发昏迷、剧烈头痛、呕吐、一过性意识丧失等。当然，对CVS及再出血诊断除临床症状体征外，更要靠腰穿、CT及脑血管造影等。本组125例中发生CVS占总数的24%，再出血者占总数的17.6%，死亡17例，其中CVS死亡2例，再出血死亡12例，此两种并发症占总死亡率的82.4%。因此，给与及时治疗处理，尽力减少死亡率尤为重要。

2.2关于脑血管痉挛文献报告^［1～5］CVS发生率16～66%，发生时间多在SAH后1～14d，7～11d为高峰期，可持续12周，致死率7～25%。本组病例CVS发生率为24%，死亡2例，致死率6.6%。本组CVS发生时间在SAH后1～3d者15例占50%，这点与文献报告不同。Varsos等根据不同时间的痉挛血管对血管扩张剂的反应不同将SAH后1h内发生的CVS定为急性痉挛，3d内定为亚急性痉挛，3d以后定为慢性痉挛。本组亚急性痉挛占50%，其中1例FisherⅡ级，9例FisherⅢ级，死亡2例均为亚急性痉挛者，FisherⅢ级。5例FisherⅣ级。慢性痉挛占50%，其中1例FisherⅠ级，13例FisherⅢ级，1例FisherⅣ级。另外出现脑梗死者9例，其中亚急性痉挛5例，慢性痉挛4例；6例为FisherⅢ级，Fisher Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ级各1例，与文献报告^［1～3］CVS多见于FisherⅢ级相符。SAH后发生CVS的机制尚不完全清楚，根据大量实验及临床研究考虑与血液中释放出来的血管收缩物质有关，如儿茶酚胺、5-羟色胺、前列腺素等，这些物质可使血管平滑肌持续收缩而致血管痉挛，文献报告^［6～8］亚急性痉挛与SAH引起血管平滑肌收缩有关，而慢性CVS机理复杂，痉挛的脑动脉管径明显缩小，管壁明显增厚，血管内皮细胞肿胀，部分脱落，内膜增生，中层平滑肌变性坏死，外膜呈粒细胞和巨噬细胞浸润等炎性改变，对血管活性物质反应性显著降低。

关于口服及静脉应用钙拮抗剂治疗SAH后CVS已有不少文献报道^{［4，5，9］}。钙拮抗剂(尼莫地平或尼莫通)是目前应用较广泛的一种抗脑血管痉挛药物，因为它可防治血管平滑肌持续收缩导致的动脉痉挛，因钙拮抗剂能抑制细胞Ca²⁺内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的钙离子致血管平滑肌松驰。钙拮抗剂可影响细胞由缺血到死亡的发展，随着急性缺血的发生，钙泵维持血中Ca²⁺低浓度，改变细胞内K⁺、Na⁺浓度及与Ca²⁺的成对对流，使细胞内Ca²⁺增加，蛋白酶、脂肪酸、自由脂肪酸、兴奋性神经递质释放，致细胞膜破坏，线粒体减少，细胞死亡，钙拮抗剂能抑制这个过程的发展。目前普遍的观点认为脑血管痉挛和梗死是致死致残的主要原因，故主张早期应用钙拮抗剂防止CVS，特别是对危重病人。本组病例显示在SAH发生后尽早开始应用钙拮抗剂尼莫地平或尼莫通有益于预防治疗CVS，减少CVS致死致残率，我们体会是若有条件，对SAH患者(尤FisherⅢ级)，尽早应用静点尼莫通，会取得更好疗效。

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(1999-06-21收稿1999-11-02修回)