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例1，男，56岁。1年前出现双足发凉、麻胀、无力、渐向上发展，3个月发展至下腹部，有束带感，以后未再向上进展，症状渐加重。早期伴二便障碍，阳萎。病程中无腰背痛，症状无缓解复发现象。无高血压病，糖尿病，肝及胃病史。饮酒30余年，近15年每日不少于250ml，常空腹饮酒。家族中无类似病人。体检：Bp15/11kPa。神志清楚，智能正常。颅神经未见异常。双上肢正常。双下肢肌力Ⅳ级，无肌萎缩和肌束颤动，肌张力稍高，膝、跟腱反射活跃，双侧Babinski征阳性，T11～T12平面以下痛、温觉减弱，深感觉正常，共济运动正常。脊髓T8～L2节段MRI检查未见异常。血脂、肝功、血糖、血常规正常，肌电图示神经源性改变。
例2，男，65岁。近2个月渐感行走不稳，夜间行走困难，双下肢不知冷热，伴二便障碍和阳萎。无糖尿病、肝及胃病史。饮酒30余年，近15年每日不少于300ml，常空腹饮酒。家族中无类似疾病患者。体检：Bp22/12kPa。神志清，智能正常。颅神经未见异常。四肢肌力、肌张力正常，双下肢感觉性共济失调。膝、跟腱反射减弱，病理反射未引出。T11～T12平面以下深、浅感觉消失。血脂稍高，血糖、肝功、血常规正常。脑脊液常规检查正常。脊髓T8～L2节段MRI检查未见异常。肌电图示神经源性改变。
讨论长期持续大量饮酒可引起神经系统广泛严重的损害，其症状的产生与饮酒史、饮酒量及方式密切相关。一般发生在饮酒史10年以上，平均每日饮酒250克以上，且有空腹饮酒习惯者。慢性酒精中毒性神经病的发病机制主要有两方面的因素，一是长期饮酒造成营养代谢障碍，二是酒精及其代谢产物对神经系统的直接影响。慢性酒精中毒主要引起体内硫胺、叶酸、烟酸，吡哆醇等缺乏及利用障碍。硫胺缺乏可影响脂类的合成与更新，可造成中枢、周围神经轴索变性、脱髓鞘改变。而叶酸、烟酸、吡哆醇等不足则可引起神经细胞蛋白质和神经递质合成障碍。长期酗酒还可造成体内自由基由代谢紊乱及体内微量元素含量变化， 对神经组织也有很大影响。由于营养代谢障碍，使神经组织的能量供应受到影响，而且伴有丙酮酸及乳酸等在神经组织中堆积，使脑及脊髓充血水肿、变性等。
本文2例病人，符合慢性酒精中毒的诊断标准，表现为不完全性横贯性脊髓损害，有明显的病变平面，以传导束功能障碍及植物神经功能障碍为主，故诊断为慢性酒精中毒性脊髓病。其病变平面位于脊髓两个血供较差的节段之一，T11～L1节段，考虑由于该节段脊髓本身供血较差，而使酒精毒性损害表现较重。
本文2例病人治疗采用彻底戒酒，补充大量B族维生素、叶酸、复合氨基酸及神经细胞活化剂等治疗，病情均有明显好转。
(1998-12-21收稿)
