1临床资料
1.1一般资料本组60例,男34例,女26例,年龄5~70岁,平均25.7岁。误食中毒48例,轻生自杀口服中毒10例,生产包装不注意个人防护、皮肤及呼吸道吸入中毒2例。潜伏期长短不一,经消化道中毒58例为10分钟~数小时,2例生产包装者为数天。诊断均明确,除典型农药接触史外,均进行胃内溶物或剩余食物及尿中氟含量的化验检查。
1.2神经系统症状和体征60例均有不同程度的头晕、头痛。有意识障碍者40例,其中意识模糊12例,谵妄状态10例,嗜睡和昏睡7例,浅昏迷8例,深昏迷3例。有抽搐发作42例,其中以癫痫大发作为首发症状者18例。癫痫发作频率1~2次/周至6~7次/天,呈癫痫持续状态者6例。强直-阵挛性发作22例,肌阵挛伴强直-阵挛性发作14例,表现为肌肉震颤和部分肢体抽搐者6例,有精神异常者22例,多表现为异常兴奋、躁动不安、语无伦次、哭闹无常、行为幼稚等。少数表情淡漠、少言寡语及抑郁。周围神经病者4例,为感觉运动性远端对称性多发性神经病,表现为手套袜筒型感觉缺失和下运动神经元性肌无力。植物神经功能障碍者20例,主要表现为异常多汗(18例)、大小便失禁(10例)、直立性低血压(2例)。神经系统体征有颈强6例、四肢肌张力增高24例、腱反射活跃15例、病理征阳性16例。脑电图异常18例。早期颅脑CT 4例均无异常。经7~30天的治疗,2例留有轻度智力下降,1例痴呆,1例周围神经损害,死亡2例。
2讨论
氟乙酰胺又名敌蚜胺,为白色针状结晶体。由于其无味、无嗅、易溶于水、不易挥发、外观与食盐、面碱相似,故易误食中毒或被投毒中毒。本组误食消化道中毒最为常见(58例,占96.7%)。
氟乙酰胺在体内吸收后,脱胺生成氟乙酸,氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A相结合生成氟乙酰辅酶A,然后在缩合酶的作用下,与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸,氟柠檬酸有抑制乌头酸酶的作用,使三羧酸循环受阻,导致三磷酸腺甙合成障碍。氟柠檬酸在体内蓄积还可直接刺激中枢神经系统[3],引起痉挛发作。另外氟离子有较强的亲钙性,它与钙离子结合生成难以溶解的氟化钙,使钙离子浓度降低,又促进抽搐的发生[4]。中毒后,其神经、循环、呼吸及消化系统均可有表现,以神经系统症状为主者称为神经型,此型最多见(本组42例,占70%)。
本组患者多急性起病,以抽搐为突出表现,并具有反复发作、进行性加重的特点。本组18例(30%)以癫痫发作为首发症状,抽搐发作以强直阵挛发作为主,所以初诊易误诊为脑炎、脑血管病、食物中毒或癫痫病等。部分病人出现精神异常(本组22例,占36.7%),表现为躁动、胡言乱语、谵妄,甚至精神失常。意识障碍表现为意识模糊及昏迷者最多,谵妄状态次之。有意识障碍者四肢肌张力增高较明显。以上病人意识的改变、精神的异常及抽搐发作、病理征阳性、四肢肌张力的增高,都与脑的能量代谢障碍、细胞水肿及氟柠檬酸的直接刺激有关。
氟乙酰胺中毒不仅可引起中毒性脑损害,还可致中毒性周围神经病。本组4例病后3~7天出现四肢远端麻木、疼痛,有手套袜筒型感觉障碍和肌无力。肌电图示周围神经病变。误食急性中毒者多汗极为明显,且伴低血压、心率快、大小便失禁等,可能与植物神经受损有关。
对以神经系统表现为主的氟乙酰胺中毒,除先清除毒物,使用特效解毒剂乙酰胺肌注外,还要重点控制抽搐,应用镇静剂,对抽搐频繁及昏迷脑水肿者,及时给予脱水剂、神经细胞代谢剂及抗痫药物治疗,加强护理、预防感染。有周围神经损害者辅以维生素及细胞生长肽等药物。本病如能及时救治,一般预后较好。
参考文献
1 李淦生,李宏.以癫痫大发作为首发症状的急性氟乙酰胺中毒5例报告.中华神经科杂志,1970,30:264.
2 张伟,孙建中.氟乙酰胺中毒性脑病10例报告.临床神经病学杂志,1997,11:177.
3 山东省卫生厅编.常见农药中毒防治.山东科学技术出版社,1983:118.
4 李学荣.氟乙酰胺中毒27例治疗体会.今日应用医学,1996,2:30.
(1999-01-06收稿)
