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本组4例中男女各2例，年龄20～33岁(平均29岁)。1例饮酒后发病，2例产褥期发病，1例输液反应后发病。1例死亡，3例遗留不同程度后遗症。4例均突然起病，均有头痛、呕吐、意识模糊，言语流利。定向力、计算力均明显降低。1例眼底视乳头的边界不清。1例项强、克氏征(+)。2例左肢体肌力2级，右肢体肌力4级；1例左肢体肌力3级，右肢体肌力4级；1例左肢体肌力4级，右肢体肌力3级。3例左侧Babinski征(+)，1例右侧Babinski征(+)。2例左侧半身痛觉过敏。3例腰穿检查，脑脊液压力2.3～3.5kPa，常规、生化检查均在正常范围内;1例未查腰穿。头部CT：3例未见明显异常，1例在CM线40～50mm层面左右侧丘脑分别见2.0cm×1.5cm和3.0cm×2.5cm片状低密度影，界限清，CT值为23～26Hu，同时见大脑大静脉池密度增高，CT值68Hu。头颅MRI：4例均见双侧丘脑长T1长T2异常信号，1例大脑大静脉区有异常高信号。
讨论Galen静脉血栓在临床上极少见，Galen静脉为主要的大脑深静脉，位于胼胝体压部之下，收集双侧大脑内静脉的血液，在小脑上池处汇入直窦，主要接受脑基底节及下丘脑、脑干、胼胝体、额叶、枕叶内侧面等脑深部静脉血，故而血栓时出现相应的临床表现及CT、MRI改变。由于本病症状不典型，以往临床上不容易诊断，自CT、MRI应用以来，其诊断率大大提高，但CT有时显影不明显，而MRI检查对本病高度敏感，可更早地发现本病的直接征象，在血栓形成之初即可见Galen静脉内的流空效应消失，为新鲜血栓所替代，表现为T1等信号，T2高信号；发病1～2周后，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1、T2均为高信号。此后，由于血栓溶解，血管重新出现静脉流空现象。本文中有3例CT未见明显异常，而MRI均见到双侧丘脑长T1长T2异常信号，其中1例见大脑大静脉区异常高信号，为诊断本病提供了依据，而早期诊断、及时治疗对于提高生存率、减少严重并发症有着重要意义。
(1999-05-26收稿1999-09-10修回)
