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尿毒症致双侧皮层盲1例报告

2022-07-29
来源:求医网
患者,女,46岁。因肾小球肾炎4~5年、尿毒症1年在当地医院反复住院治疗,1999年5月17日突然双目失明,急诊查头部CT未见异常。神经系统检查意识清楚,言语正常,视力明显减退,仅为双眼前光感。双侧瞳孔等大、圆形,对光反射灵敏,眼底未见出血及渗出。余颅神经正常。四肢活动如常,腱反射对称减弱,无病理反射,无感觉障碍,无脑膜刺激征。经用血管扩张药及神经营养药治疗不见好转,次日复查头部CT,报告仍为正常,但阅片显示枕叶灰白质境界欠清。为进一步证实诊断,于发病第3天查头部MRI,发现枕叶皮层T1加权像上呈低信号,T2加权像上呈高信号,证实为枕叶梗塞。继续用扩血管药及腹膜透析治疗。1个月后随访病人视力已恢复至5米数指。

讨论皮层盲在神经系统疾病中较为少见,尿毒症导致的双侧皮层盲更为少见。结合起病过程及头部CT和MRI的表现,考虑本例为脑动脉血栓形成所致。肾脏疾病与血栓形成的关系非常密切,血栓形成的部位多为静脉。有报道389例肾病综合征患者中102例伴发血栓形成,其中静脉血栓123次,发生部位依次为肾静脉、肺静脉、肢体静脉;发生动脉血栓19次,发生部位为冠状动脉、脑动脉、周围动脉。血栓形成可能与下列因素有关:(1)免疫复合物致使肾小球通透性增加,从尿中丢失了部分抗凝蛋白和纤溶因子,导致血液凝固机制增强和纤溶活性减低;此外,体液从血液循环中外流,导致血液浓缩,肾血流量减少,血液呈高粘滞状态;其次,临床应用大量利尿剂,不仅丢失蛋白质、凝血蛋白,还丢失水分致血液粘度更高。(2)由于白蛋白丢失,刺激肝脏合成蛋白质功能增强,同时合成纤维蛋白原、凝血因子和脂蛋白等的量也增多。(3)长期应用肾上腺皮质激素治疗,可封闭单核-巨噬细胞系统,使其吞噬活化凝血因子的功能减低,这些均可加强高凝状态。以往我们见到的尿毒症晚期病人多合并脑出血,本例提示在遇到尿毒症病人卒中样起病的神经系统症状时,应考虑到此时高凝状态所致的缺血性脑血管病,及时应用血小板解聚剂及改善脑循环的药物,以防造成脑的不可逆损害。

(1999-06-19收稿)