脑出血短期内继发脑梗塞报道较少，现将我院自1995年以来收治的14例病人分析报告如下。

1临床资料

1.1一般资料本组14例中男10例，女4例,年龄47～80岁。有高血压病史10例，冠心病史3例。全部病人均于发病3天内经头部CT检查证实为脑出血而住院，其中丘脑出血5例，壳核出血4例，脑干出血2例，脑干合并丘脑出血1例，小脑出血1例，颞、顶叶出血1例。其中5例破入脑室。患者住院后体温超过38℃者4例。住院24小时内红细胞压积平均为0.45±0.05(正常0.37～0.48)，发病4～19天平均为0.47±0.05。血脂增高者6例。住院中收缩压及舒张压均下降4kPa以上者5例，其中3例为应用硫酸镁或(和)利血平降压所致。

1.2复查CT结果住院后均复查CT，1例因病情危重，血压下降，于第5日行头CT扫描，除原有右基底节、右丘脑出血破入脑室病灶外，左额顶部较大面积低密度病灶。余13例均于发病后10～21天复查头CT时发现新的腔隙性脑梗塞灶，多发8例，其中7例为双侧，单发5例。

1.3治疗及预后11例病人给予脱水、降颅压治疗：20%甘露醇250ml，日4次静点，静点3天1例，7天3例，14天2例；日2次静点，静点4～5天5例，7～10天4例，14天2例。10%复方甘油500ml，日1次静点，6天1例，10～13天3例，18天1例，于脱水治疗同时，补液量每日500～1350ml，2例病人脱水治疗同时给予止血敏治疗。3例少量出血病人给予血塞通治疗。除1例基底节、丘脑出血破入脑室经降压治疗后血压下降由30/17kPa至18/11kPa,病情加重并出现对侧额顶叶脑梗塞者死亡外，余13例均临床治愈或好转出院。

2.讨论本组病人于脑出血后第5天及10～21天复查头CT时检出新的梗塞灶，故属于脑出血后短期内继发脑梗塞。因病人初发病为脑出血，且病情多较重，临床症状明显，而继发脑梗塞多为腔隙性梗塞，多无症状或临床表现不显著，故易被临床忽视，本组14例病人中仅2例于治疗过程中出现新的体征，因此诊断主要靠影像学检查，对于脑出血病人，尤其是既往有高血压病史者，应注意复查头CT，以了解是否继发脑梗塞。

本病发病原因和机制考虑以下几点：(1)高血压动脉硬化：本组病人10例 有高血压病史，高血压合并高血脂6例，脂代谢异常是动脉粥样硬化的重要发病机制，此类患者颅内、外动脉粥样硬化多见，可引起脑梗塞和脑出血^［1，2］。脑出血发生时，血液的正常层流发生改变，易致血栓形成造成梗塞。(2)血压下降幅度过大：当血压降至机体自动调节的下限时，脑血流量的总量减少30%，此时将出现灌注不足，引起脑缺血或边缘带脑梗塞。本组5例病人血压下降幅度过大4kPa以上，其中1例因应用降压药后导致血压急剧下降而继发分水岭脑梗塞。(3)血液动力学改变：脑出血急性期，红细胞压积明显增高，与血液粘稠度呈生理性直线关系，与脑血流量(CBF)呈负相关。血液粘稠度增高及脑血流量减少可导致脑血栓形成。而且脑出血病人伴发热、应用脱水剂时间过长且补液量不足可导致全血容量下降，血液浓缩。脑灌注不足形成梗塞。(4)脑出血病人应用止血药物可诱发血栓形成，因脑出血急性期，血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高^［3］。此外，还可能与以下因素有关：(1)脑出血血肿直接压迫牵拉附近血管，导致血管痉挛或闭塞形成梗塞。(2)脑出血不但有局部表现，同时伴有全身的应激性反应，脑局部微血管内皮损伤不仅刺激内皮素的合成和释放，同时增强血管对内皮素的反应性，使血管痉挛，神经细胞缺氧坏变导致梗塞。

脑出血短期内继发脑梗塞，考虑为以上综合因素的结果，因此应注意以下几点：(1)脱水药物的使用应短期、系统，并注意补液，控制体温。(2)适当调节血压，不宜降得过快过低。(3)慎用止血药物。(4)早期应用钙离子拮抗剂以防治脑血管痉挛。

参考文献

1 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞主编.实用脑血管疾病.上海科学技术出版社，1994，26.

2 崔元孝.脑内出血急性期血液凝血、抗凝及纤溶状态的研究进展.临床神经病学，1992，3：184.

3 韩荣河，张秋滨，李丹，等.脑出血与内皮素.中风与神经疾病杂志，1995，12(2)：100.

(1999-02-13收稿)