Wernicke脑病系因VitB₁及烟酸缺乏所致，常见于嗜酒者。临床表现典型者诊断不难，但因病史提供不详，医务人员缺乏对该病的警惕性等，又极易误诊。我科自1991年来共收治6例，曾被误诊为血管性痴呆。多发性脑梗塞、精神病及多发性硬化。现报告如下。

1临床资料

6例病人均为男性，年龄30～55岁，均有嗜酒史，饮酒10～20年，每日饮白酒250ml～500ml。其中隐袭起病4例，突然发病2例。6例病人均有头晕、精神障碍。伴眼部征象5例，出现眼球震颤及各种眼肌麻痹。共济失调3例，周围神经病2例，戒酒综合征2例。辅助检查：(1)丙酮酸明显升高3例；(2)脑电图异常4例；(3)CT扫描，4例病人见脑沟、裂增宽；(4)B超：肝硬化1例；(5)胃镜：萎缩性胃炎2例。

典型病例例1，男，45岁，教师。于3年前感头晕、健忘，常独自发呆，脾气暴躁易怒，生活懒散。2年前出现讲课前言不搭后语，有时无中生有，买菜时常算错帐。曾多次去精神病院就诊，给予抗精神病药治疗，无效。近半月来，出现走路东倒西歪，查体：神情呆滞，衣冠不整，双眼球水平震颤，步态蹒跚。头颅CT：脑萎缩。肝功、EKG均正常。诊断：脑动脉硬化、血管性痴呆。给予复方丹参等治疗4天后，患者突然出现胸闷、兴奋多语，陪人认为是酒瘾发作。追问病史，始知病人饮酒史20余年，每日饮白酒量250ml～500ml。诊断为Wernicke脑病，给予复合氨基酸和大剂量VitB₁治疗，病情好转。

例2，男，32岁，干部。因头晕，不能稳坐，无故摔倒5周，来诊。入院查体见：面红、左侧眼球不能内收，右侧眼球外展正常，但伴眼球震颤，集合功能正常。走路不稳，Romberg征(+)。头颅CT未见小脑及其他部位病变，家族中无类似病例。拟诊：多发性硬化。给予激素治疗后病情加重。行MRI检查，可见桥脑背侧近第四脑室有片状T₁低信号及T₂高信号。按脑梗塞治疗2周，病情仍未见好转。后追问病史，病人饮酒史10余年，诊为Wernicke脑病。给予大剂量VitB₁和叶酸治疗1月，痊愈出院。

2讨论

本病易误诊的原因有：(1)对病史了解不详：患者及家属缺乏酒精对人体毒害的知识，此类患者饮酒多年，已习为常事，极少提供饮酒史，医生亦缺乏对酒精引起Wernicke脑病的警惕性，忽略了饮酒史的详细询问。(2)对Wernicke脑病认识不足：本病占酒精中毒神经系统并发症的13%，典型症状和体征是精神、神经异常，眼球运动障碍及共济失调^［1］，而三者并非一定并存。此类病人可因眼部症状而就诊眼科，因精神症状就诊于精神病科。各科医生首先想到的是本科疾病，而很少考虑到专科以外疾病，即使神经内科及内科医生，因过分强调三联症或病史提供不详时，极易误诊、漏诊。(3)缺乏对Wernicke脑病的警惕性，忽视了和其他疾病的鉴别诊断。酒精中毒所致Wernicke脑病的精神病的精神、神经症状、与老年性痴呆、多发性脑梗塞，小脑及脑干疾病的症状和体征相似。如病例1，多次就诊精神病院，即使出现共济失调和体检发现眼球震颤，入院仍诊断为脑动脉硬化性痴呆。直到出现酒精中毒的戒断症状，其陪人认为系酒瘾发作时，我们方大梦初醒。再如例2则表现为共济失调和前核间肌性眼肌麻痹，应用激素治疗，病情反而加重。行MRI检查诊断为桥脑梗塞。经治疗，病情无好转，追问及饮酒史，我们才考虑到Wernicke脑病。在应用大剂量VitB₁等药物治疗的，收效满意。

Wernicke脑病是慢性酒精中毒的常见合并症，而洒精中毒合并神经系统损害的临床表现多种多样，有中枢亦有周围神经系统的损害。凡遇到精神异常、四肢麻木、震颤、面红耳赤、球结膜充血、球结膜脂肪沉积及同时有肝、心、消化系统等多系统损害时，应考虑是否同时存在Wernicke脑病。需及时检查丙酮酸、肝功能、头颅CT等，必要时做VitB₁试验性治疗，以提高此类疾病诊断率，防止误诊和漏诊。

参考文献

1 贾建民，郑秀兰.Wernicke^,s脑病.中风与神经疾病杂志，1988，5(2)：111.

(1997-10-08收稿1999-02-16修回)