热性惊厥是婴幼儿时期最常见的惊厥原因，反复发作将对小儿的脑功能产生一定影响，部分可移行为癫痫。现将我院1997年1月～1998年8月诊治的28例热性惊厥患儿的临床与EEG进行分析，探讨热性惊厥与癫痫的关系。

1临床资料28例病人，男19例，女9例。首次发病年龄8个月～10岁，＜1岁6例，1～3岁19例，4～6岁2例，10岁1例。病程半月～4年不等。全部病人均有发热抽搐史，体温40.5～37.5℃不等致抽搐，发作1～数次。首次发病多为高热惊厥，渐转为低热抽搐，个别病例首发即为低热抽搐。每次发作持续数秒～数分钟，长者可达20～30min，临床均排除了脑外伤及中枢神经系统感染。28例患儿中，15例于第一次发生热性惊厥2周后做EEG检查，其余病人均于热性惊厥发作2～数次后才做EEG检查。均按国际10～20系统法安置头皮电极，应用日本产4418型EEG仪，采用单极与双极导联描记。3岁以下婴幼儿在服10%水合氯醛按每公斤体重0.3ml诱导睡眠下做EEG，检查时间30～60min。3岁以上儿童清醒安静闭目查EEG，并做睁闭眼及深呼吸3min诱发试验，检查时间10～15min。

2结果13例睡眠EEG中，7例不正常。其中2例于中、后颞导出现阵发性高波幅、3Hz、棘—慢波综合；3例显示为实际入睡过程与脑波的阶段表现不等，睡眠纺锤波极少或不出现，无K—综合波；2例为失对称性EEG。6例睡眠EEG检查结果正常。

15例清醒EEG中，6例不正常。其中1例于中颞导见散在单发的高波幅3Hz尖-慢波综合。1例于深呼吸20秒即出现阵发性高-极高波幅(120～200μv)，持续2～8秒,2～3Hz δ节律，间有棘波、尖波、棘-慢波综合。4例EEG显示基本节律脑波较同龄儿慢，调节、调幅差，深呼吸30秒内出现阵发性高-极高波幅，持续2～10秒、2～4Hz δ、θ波，以顶枕、中、后颞导显著。9例清醒EEG检查结果正常。

13例异常EEG中，7例就诊年龄为3岁以下婴幼儿(53.8%)；6例(46.2%)为首次或2次以上发作后就诊的4～10岁儿童，其中3例首次发病年龄较大(分别为4、5.5及10岁)，EEG检查结果均有异常，另3例首次发病的年龄均为幼儿期，发作2次或2次以上后才做EEG检查。从以上结果看，首次发生热性惊厥年龄大于3岁，发作次数越多，转为癫痫的可能性越大。

3讨论热性惊厥为儿童在发热时常见的一种痉挛发作。主要发生于6个月至3岁婴幼儿，偶见4～5岁，5岁以上者较少见。本组资料发病年龄在3岁以下者占89%，仅有3例首发年龄为4～10岁。男性患儿发病率高于女性，与福山幸夫^［2］报告的论点一致，可能与男孩脑发育的成熟度以及由此制约的对周围环境的适应度低于同龄女孩有关。随着年龄增大，脑波发育成熟度增加，发病人数相应递减，一旦发生，EEG阳性率明显增加。发病原因除与年龄、性别有关外，还与遗传因素有关，部分患儿家长小时候亦有热性惊厥史(有些家长说不清楚无法统计)。各种非中枢神经系统的感染均可能引起热性惊厥，尤以急性呼吸道感染时多见。因小儿大脑发育不完善，皮层对皮层下控制功能较弱，在高热时兴奋的泛化可引起惊厥。所以预防高热是防止惊厥的关键。惊厥发作时造成暂时性脑缺血、缺氧，反复发作即可引起大脑某局部的损害致癫痫，国内儿童医院统计发热惊厥转化为癫痫者为4%^［3］。本组资料有4例EEG出现痫性放电(14%)，较报道的发病率高。病损部位主要在颞叶，提示海马对缺氧敏感所致的缺氧状态。预防热性惊厥可减少颞叶癫痫的发病率。

EEG检查可帮助临床诊断、治疗，估计预后。对热性惊厥反复发作，尤其是低热惊厥，EEG检查2次或2次以上异常，有痫性放电或初发年龄在3岁以上，每次发生抽搐时间超过20min；有癫痫家族史者，移行为癫痫的可能性最大，可考虑给予抗癫痫治疗。

参考文献

1 黄远桂.小儿特殊类型癫痫.临床脑电学杂志，1993，2(2)：60.

2 福山幸夫著，张书香译.小儿实用脑电图学.北京：人民卫生出版社，1987:116～120.

3 陈国田，曹起龙.简明神经电生理诊断学.北京：科学技术文献出版社，1998:81～82.

(1999-03-25收稿)