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糖尿病多颅神经病变1例报告

2022-07-29
来源：求医网
患者，女，51岁。于8天前晨起时发现双眼睑下垂，闭合无力，视物成双，4天前出现吞咽困难，左侧面瘫，言语不清。既往有高血压病史10余年，糖尿病病史8年伴多发神经病1年。体检：血压22/13kPa，左侧额纹消失，双眼睑下垂，两眼球固定中间位，双瞳孔不等大，左2.5mm,右3.5mm，右侧对光反射迟钝，视力正常，眼底未见异常。左侧鼻唇沟浅，双侧咽反射消失，双侧软腭活动不良。伸舌不能，舌肌震颤以左侧为著，舌肌无萎缩。双侧面部痛觉、触觉减退,张口时下颌偏向右侧。右耳听力下降。四肢肌张力、肌力正常，双侧肱二头肌肌腱反射(+)，双膝腱反射、踝反射(-)，四肢末端呈手套袜套样痛温觉减退，双下肢音叉振动觉、关节位置觉减退。四肢呈感觉性共济失调，病理反射未引出。腰穿3次， 脑脊液清晰， 细胞数(0～8)×109／L， 蛋白(0.21～0.25 ) g/L ， 糖 ( 5.2～6.27 ) mmol/L , 空腹血糖 18.6mmol/L，尿糖(＋＋)，颅脑MRI示副鼻窦炎、右侧乳突炎。诊断：糖尿病多颅神经病变。经鼻饲，胰岛素控制血糖，GM-1 20mg两天1次肌注，20天后症状缓解，住院60天好转出院。

讨论糖尿病颅神经损害多发生在40岁以上的糖尿病患者。以动眼神经的单发神经病变最为常见，其它如外展、滑车、面神经、三叉神经等亦可受累。本患者有糖尿病史8年，1年前即出现多发性神经病，此次发病Ⅲ～Ⅻ对颅神经几乎全部同时受累，临床少见。糖尿病颅神经病变病情一般在1天或数天内达高峰，持续数周后逐渐恢复，3～5个月内可完全缓解，发病机制与微血管病变引起的神经局部轴索肿胀、髓鞘脱失有关，GM-1可加速轴索生长，激活Na+-K+ATP酶，促使神经恢复［1］。临床诊断需与格林巴利颅神经型、感染后的颅底蛛网膜炎、脑干脑炎、后颅窝肿瘤相鉴别。

参考文献

1 蒋国彦主编.实用糖尿病学.人民卫生出版社，1992：241.

(1999-01-06收稿)

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