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基底节钙化(Basal Gaglia Calcification简称BGC)是影像学上的一个征象，非独立的疾病。国内有关儿童BGC的报道甚少。我们将1992年5月至1997年2月间CT扫描确诊的儿童BGC 56例报告如下。
1资料及方法
1.1一般资料本组病例男31例，女25例。～3岁20例，3～7岁33例，7～14岁3例。农村患者48例，城市8例。出生时有青紫窒息史者6例，苍白窒息史2例。均无甲状腺、甲状旁腺疾病史。
1.2CT表现双侧基底节对称性钙化者46例，占82.14%，不对称性钙化者6例，占10.71%;单侧钙化者4例，占7.14%。钙化位于苍白球者51例，占91.07%，壳核者4例占7.14% ， 尾状核1例 ， 占1.78% 。 钙化呈点状者53例 ， 占94.64% ， 小结节钙化3例 ， 占5.36%。除基底节钙化外，小脑齿状核、松果体、脉络丛均未见钙化。钙化灶CT值为50～80Hu,其中11例伴有基底节、丘脑或侧脑室体旁腔隙性梗塞，4例合并脑萎缩。
1.3临床表现本组病例中52例因头颅外伤就诊，外伤后距就诊时间1小时～2天，外伤前否认有任何神经系统疾病，智力正常。11例合并腔隙性梗塞者有偏瘫，2例仅有锥体外系症状，6例有癫痫发作，4例以脑性瘫痪就诊，有不同程度的运动障碍或语言障碍，其中2例有癫痫发作。余33例无阳性体征。
1.4辅助检查对其中有症状的23例进行脑电图检查。其中8例表现癫痫发作者脑电图有痫性放电；3例脑波变慢。余12例正常。本组46例患儿进行了血清钙、磷、镁、AKP及尿钙、磷检查，均在正常范围。
2讨论
2.1BGC的发生率国外有人报道BGC发生率为3.2‰～7.4‰，其随年龄增大而增多。有关儿童BGC发生率尚未见报道。本组56例，占同期儿童头部CT检查的8.1‰。
2.2BGC的病因BGC的病因与发病机理尚不十分清楚。文献报道以下病因可致BGC：(1)大脑缺血缺氧；(2)遗传因素：常染色体显性或隐性遗传，也可为性染色体遗传，如Fahr，s综合征等；(3)钙磷代谢紊乱：如原发性甲旁腺功能低下，假性甲旁腺功能低下等；(4)感染因素：主要为病毒感染，如TORCH综合征、HIV感染等，细菌感染罕见；(5)放、化疗后；(6)应用抗癫痫药物后；(7)AKP活性紊乱；(8)血管因素。本组病例中除8例患儿出生时有窒息史，其中4例为脑性瘫痪外，均未发现上述病因存在。故是否钙化病因还存在其他因素有待研究。
2.3儿童与成人BGC的CT表现比较本组成人BGC多为斑片状钙化，CT值多在80Hu以上，多伴有松果体、脉络丛，少数有小脑齿状核钙化 。 儿童BGC绝大多数为点状钙化，CT值为50～80Hu，无颅内其它钙化。
2.4儿童BGC的临床意义(1)生理性钙化的问题临床上没有基底节功能障碍，又无导致钙化的代谢异常疾病，若年龄在40岁以上者出现BGC被认为是生理性钙化。BGC生理钙化率为6‰。本组52例以头外伤就诊，伤前无任何神经系统表现，亦无引起BGC的相关疾病，且绝大部分为7岁以内的儿童。故我们推测成人生理性BGC可能源于儿童期。但Anne认为小儿颅内生理性钙化在9岁以前罕见，9岁以后松果体、脉络丛钙化增加。任桂花等认为对儿科患者来说，CT发现BGC即为病理性,这与我们观察到的病例不相符合。(2)临床意义Harrington等列举了24种与BGC有关的疾病如原发性甲旁腺功能减退等，这些疾病均可发生BGC，但不一定都引起神经系统症状，儿童期多为点状钙化，故更不易影响神经通路而出现症状。我们认为儿童BGC被发现后应查血钙、磷及有关内分泌检查等，如未找出病因、亦无神经系统表现和体征，可追踪观察，无需处理。有一组资料表明儿童BGC外伤后基底节区腔隙性梗塞发生率较高，推测BGC时基底节区微血管矿化使受伤后容易引起血管损伤痉挛而导致脑梗塞［5］。
(本文承蒙北京医科大学第一医院林庆教授审阅并提出宝贵意见，特谨致谢!)
参考文献
1 李一朋(综述).基底节钙化的病因、病理及与临床关系.国外医学 神经病学神经外科学分册，1987,14(4)：172.
2 戴建平(主译).神经影像学手册，北京:北京科技出版社，1993，151.
3 郭洪志，李义召(综述).颅内钙化的CT与临床.中风与神经疾病杂志，1993，10：250.
4 任桂花，包新华，马云翔.儿童双侧基底节钙化14例.实用儿科临床杂志，1996，11(2)：92.
5 袁向东，张欣，孙隆昌，等.34例小儿腔隙性脑梗塞CT与临床分析.中国实用儿科杂志，1996，11(2)：88.
(1997-12-10收稿1998-06-05修回)
