1.1一般资料选自经CT确诊的脑梗塞163例，其中伴糖尿病者为伴糖尿病脑梗塞组(CICDM)41例，非糖尿病脑梗塞为对照组(CG)122例。

CICDM组：男24例，女17例，年龄46～81岁，平均66岁；糖尿病史3～26年，平均12年；Ⅰ型1例，Ⅱ型40例。CICDM组全部根据1980年WHO关于糖尿病诊断标准明确诊断，病后首次血糖6.9～23.2mmol/L，平均13.3mmol/L。合并高血压25例。

CG组：男77例，女45例，年龄40～78岁，平均65岁，既往无糖尿病史，其中血糖正常者106例，一过性血糖增高16例(6.2～8.7mmol/L、平均6.6mmol/L)。本组病人首次血糖3.3～8.7mmol/L，平均5.7mmol/L。合并高血压50例。

1.2CT表现所有病例均采常规轴位平扫，层厚、层距10mm，以OM线为基线扫描9～10层。

脑梗塞类型分五类：(1)腔隙性脑梗塞：梗塞灶直径≤15mm；(2)片状梗塞：直径＞15mm;(3)多发性脑梗塞，CT同时出现2个以上梗塞灶，(4)出血性梗塞：梗塞灶区内出现小出血灶。

2结果

2.1部位CICDM组发生在基底节区多见，33例，占80.5%，颞枕顶叶及脑干8例，占19.5%；CG组发生在基底节区48例，占39.3%；而发生在颞枕顶叶为多见，有74例，占60.7%，两组有非常显著性差异(P＜0.01)。

2.2类型CICDM组单发4例，双病灶9例，多发病灶28例(68.3%);CG组以单发和双病灶多见73例(59.8%)，多病灶49例(40.2%)，两组比较，多发性脑梗塞有显著性差异(P＜0.01)，片状梗塞亦有明显差异(P＜0.01)；而腔隙性脑梗塞、混合性卒中，出血性脑梗塞各自所占比率无显著性差异(P＞0.05)。

2.3密度大多数密度不均匀，以低密度为主，CT值介于15～24Hu，CICDM组36例。CICDM组病灶CT值平均比CG组低7Hu。

2.4血液流变学检查CICDM组中红细胞压积、纤维蛋白元、红细胞聚集指数增加的病人比率均较CG组显著升高(P＜0.01)。

2.5疗效住院3周疗效比较，CICDM组痊愈、显效病例22例(53.7%)，无效19例(49.3%)；CG组痊愈、显效为101例(82.8%)，无效21例(11.2%)。两组比较，CICDM组治疗效果差(P＜0.01)。

3讨论

脑梗塞是糖尿病常见的并发症。糖尿病的高血糖促进大、中动脉粥样硬化以及微、小动脉损害；糖尿病人的高血压又加速了动脉硬化的进展；而高血压是脑中风的主要危险因素，因此控制血糖、降低血压和早期防治脑梗塞有着重要的临床意义。

糖尿病患者常伴有不同程度的血液流变学异常。血粘度升高，红血球聚集能力增强，血小板相互间聚集能力也增强，血液呈现高凝状态，促进血栓形成，当血栓形成或(和)血管粥样硬化引起血管痉挛、狭窄，脑组织缺氧坏死，而侧支循环不能有效地代偿，相应血管分布区脑组织软化坏死。CICDM组常发生在豆-纹和丘脑深穿支动脉供血区，故基底节区是其梗塞好发部位。

实验证明^［1］，高血糖加重缺血性脑血管病的病理改变，脑缺血缺氧时糖元无氧酵解加速，乳酸生成增多，脑循环受阻加重乳酸堆积，可加剧脑组织缺血性水肿，同时乳酸酸中毒加强扩张血管作用，是脑水肿产生的重要因素。酸中毒降低了葡萄糖利用，ATP下降可致钠泵功能衰竭，钠离子内流致细胞肿胀坏死。这些原因使CICDM表现为范围弥散，病灶重叠，病灶密度低，数量多且片状梗塞灶高等征象，相应出现的临床神经功能缺损症状较CG组重。住院3周疗效评价显示CICDM组急性期疗效差，预后不良。

我们建议中老年糖尿病患者出现头晕、肢体麻木等症状均应行头颅CT检查，以明确有无脑梗塞。

参考文献

1 郭玉璞，包义军.葡萄糖对大鼠局灶性脑缺血影响的组织病理研究.中风与神经疾病杂志，1991，8(1)：7.

(1998-05-07收稿1999-01-04修回)