例1男性，66岁，高血压性心脏病、阵发心房颤动(房颤)7年，长期服用降压药及普罗帕酮(450 mg/d)1年。因阵发心悸、胸闷1周于1994年4月20日入院。查体：血压150/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。双肺呼吸音清晰，心率110 次/分，心律不齐，心尖部Ⅱ级收缩期杂音。X线心胸比率0.56。24小时动态心电图示快速阵发房颤。治疗：维持原治疗并加服阿替洛尔25 mg/d。2天后症状减轻，心电图示窦性心律，心率82 次/分。于用药第5天晨起洗漱时突然晕厥倒地、抽搐。当即行心肺复苏，记录心电图示窦性停搏、缓慢性交界区逸搏心律，心率26 次/分。给予异丙基肾上腺素静脉滴注后逐渐恢复窦性心律。停用普罗帕酮，观察10天无不良反应出院。

例2女性，69岁，因冠心病、心绞痛、频发室性期前收缩于1996年8月4日入院。服用硝苯吡啶及阿替洛尔(12.5 mg/d)已1.5年。查体：血压130/86 mmHg，双肺呼吸音清晰，心率110 次/分，心律不齐，可闻及期前收缩10～20 次/分，心界不大。心电图示频发室性期前收缩。治疗：维持入院前治疗并加服普罗帕酮450 mg/d，3天后早搏明显减少。于第5天晚餐后突然晕厥跌倒，抽搐。当即行心肺复苏术及记录心电图，示窦性停搏及缓慢性交界区逸搏心律，心率24 次/分。随胸外心脏按摩心率逐渐增加，给予异丙基肾上腺素静脉滴注后逐渐恢复窦性心律。停用普罗帕酮，针对原发病治疗后室性期前收缩减少出院。

例3女性，73岁，患高血压、糖尿病、老年性心脏瓣膜退行性变、主动脉瓣钙化、关闭不全、慢性房颤。长期服用硝苯吡啶(30 mg/d)、普罗帕酮(300 mg/d)1.5年。因心悸于1997年11月4日入院。查体：血压160/83 mmHg，双肺呼吸音清晰，心率94 次/分，心律绝对不齐。X线心胸比率0.54。心电图示房颤。心脏超声：左房、左室扩大，主动脉瓣钙化、轻度关闭不全，左室射血分数54%。治疗：维持原治疗，加服阿替洛尔25 mg/d。次日症状缓解，心率70 次/分，仍为房颤。于入院第4天下午诉头晕、恶心、心悸，查心率20余次/分，心律不齐，急查心电图示房颤、缓慢性交界区逸搏心律，最长R-R间距4.8 秒，即给予异丙基肾上腺素静脉滴注后心率逐渐提高到60～70 次/分。停服普罗帕酮，阿替洛尔改为12.5 mg/d，心率维持在70～84 次/分，无不良反应出院。

讨论普罗帕酮是一种钠通道阻滞剂，属于IC类广谱抗心律失常药，广泛用于室性、室上性心律失常的治疗。普罗帕酮代谢具有遗传变异性^〔1〕，造成普罗帕酮的剂量与血药浓度、血药浓度与药效间以及药代动力学参数存在显著的个体差异，使普罗帕酮可与多种药物在药效或药代动力学上发生相互作用，其中与β-阻滞剂的这种相互作用较为突出。阿替洛尔是一种不具有内源性交感活性的β₁肾上腺能受体阻滞剂，延长窦房结周期及窦房结恢复时间，延长房室结传导时间的作用很强。普罗帕酮与β-阻滞剂合用常用于心功能好和心室率偏快的阵发房颤患者或伴有高血压的房性或室性心律失常患者，以及伴有心律失常的心绞痛患者。其临床疗效是肯定的。但由于普罗帕酮代谢遗传变异性及患者可能有潜在的窦房结功能减退，两药合用所带来的危险常被忽视。本组3例患者单用普罗帕酮或阿替洛尔时未见不良反应，而合用时出现严重缓慢心律失常，其中2例发生阿-斯综合征。在院外用药，治疗不及时则可能发生猝死。故两药合用应慎重，临床上见效后应及时减量，老年人服阿替洛尔以较小剂量为宜，一般每次用6.25 mg或12.5 mg，也有用3.125 mg，以防意外。

参考文献

1Funck BC, Kroemer HK, Lee JT, et al. Propafenone. N Engl J Med, 1990,17:269-276.

(收稿：1998-09-21修回：1999-02-23)