病历摘要

患者男性，83岁，因发热、咳嗽、咯痰1天，于1996年12月14日入院。既往史：1949年曾患十二指肠溃疡、十二指肠憩室。于1982年、1985年、1990年X线钡餐造影见十二指肠降部、水平部及空肠有多个憩室。1989年4月28日因黑便3天住院，血红蛋白自144 g/L降至68 g/L，并出现失血性休克，经胃镜、结肠镜检查未见明确出血部位。病后第3天行选择性腹腔动脉、肠系膜上动脉血管造影术，显示右结肠系膜静脉早期显影，可疑血管发常。经用止血药物治疗，输血4200 ml，病愈出院。1990年诊断为老年抑郁症，服用抗抑郁药物治疗。1992年患类天疱疮，给予肾上腺皮质激素治疗，初始泼尼松每天60 mg，以后每天5mg维持至本次住院，不能进食时给予氟美松，每天1mg静脉滴注。1991年12月24日诊断为乙状结肠扭转机械性肠梗阻，经灌肠治疗好转。1996年7月诊断为急性胆囊炎、麻痹性肠梗阻，经抗生素治疗及胃肠减压后好转。1982年查体发现多发肝囊肿、左肾囊肿，以后又发现会厌囊肿、甲状腺囊肿，诊断为多囊病。

入院查体：体温39.8℃，心率104次/分，呼吸20次/分，血压130/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。神志清楚，精神差，不能主诉症状，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。咽充血。颈静脉无怒张。左下肺呼吸音粗，未闻及啰音，心界不大，心律齐，未闻及杂音。腹部平软，无压痛，肝脾未触及。双下肢无水肿。

实验室检查：入院日查血：红细胞3.45×10¹²/L，血红蛋白111 g/L，白细胞8.0×10⁹/L，中性0.73，血小板134×10⁹/L；血气分析：pH7.447，二氧化碳分压30.6 mmHg，氧分压59.0 mmHg, 氧饱和度0.89，剩余碱-2.9 mmol/L, 碳酸氢根20.3 mmol/L。 X线胸片显示左下肺炎。入院第2天查血清天冬氨酸氨基转移酶51 μ/L，乳酸脱氢酶467 μ/L，α-羟丁酸脱氢酶275 μ/L，肌酸激酶1 205 μ/L。12月19日血清天冬氨酸氨基转移酶71 μ/L，乳酸脱氢酶772 μ/L，α-羟丁酸脱氢酶351 μ/L，肌酸激酶1 877 μ/L。多次查血清乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶MB同工酶、肌酸激酶MM亚型均正常。入院第2天血清钾2.77 mmol/L,治疗后恢复正常。多次查血军团菌抗体、支原体抗体、冷凝集试验均阴性。10月19日大便潜血（+）。痰培养有唾液链球菌、黄杆菌、白色念珠菌。多次心电图检查无心肌缺血及心肌梗死的表现。12月20日X线胸片显示原左下肺肺炎吸收好转，右侧新出现肺炎。12月23日X线胸片显示右侧肺炎略有吸收好转，左下肺新出现肺炎。

入院诊断：(1)左下肺炎;(2)老年抑郁症; (3)小肠多发憩室; (4)多囊病。

治疗经过：曾先后应用或联合应用氧氟沙星、头孢噻甲羧肟、伊米配能/司他丁钠、氯林可霉素、阿奇霉素等抗生素治疗。住院当天下午出现腹胀，经外科会诊和X线腹部平片检查诊断为麻痹性肠梗阻，给予禁食水、胃肠减压、肛管排气、补钾等治疗后好转。因喘憋、心率增快至120 ～ 140次/分，给予硝酸甘油、西地兰、呋塞米（速尿）、氨酰心安等治疗后好转。因大便潜血（+），禁食并给予静脉高营养、止血、抑酸治疗后好转。12月20日患者喘憋、烦躁，血气分析显示呼吸性碱中毒、低氧血症，经BiPAP呼吸机辅助呼吸治疗后好转。12月24日上午6点30分突然血压下降至78/40 mmHg，神志淡漠，无呕血、便血，经3-羟酪胺、间羟胺阿拉明等药物静脉注射后血压继续下降，呼吸、心率逐渐减慢。血气分析：pH7.301, 二氧化碳分压 31.8 mmHg, 氧分压 58.9 mmHg, 氧饱和度 0.63, 剩余碱-9.9 mmol/L,碳酸氢根 15.2 mmol/L, 血红蛋白51 g/L。血清天冬氨酸氨基转移酶158 μ/L，乳酸脱氢酶1 033 μ/L,α-羟丁酸脱氢酶466 μ/L,肌酸激酶80 μ/L。7点30分气管插管上呼吸机，9点40分死亡。

死亡原因：(1)感染中毒性休克； (2)急性心肌梗死待除外 ，心力衰竭； (3)急性呼吸衰竭（Ⅰ型）。

临床讨论

王滟医师（内科）：该患者有以下特点：(1)老年男性，起病急，进展快。(2)既往患有多种疾病。曾3次发生肠梗阻。1989年患消化道大出血，失血性休克，出血原因不明确。(3)服用泼尼松4年。(4)血清肌酸激酶明显升高。(5)服用抗抑郁药6年。(6)全身情况差，不能主诉症状。(7)患多囊病。诊断：(1)肺炎：考虑为细菌性肺炎，抗生素治疗后又出现血白细胞升高，X线胸片显示新的肺炎，可能是新的感染或继发霉菌感染。痰培养有黄杆菌、白色念珠菌，因此霉菌性肺炎要考虑。军团菌肺炎可以表现为肺内游走性病灶、肌肉疼痛、血清肌酸激酶升高、呼吸困难等，但多次查血军团菌抗体阴性，不支持此诊断。(2)休克：临终前突然血压下降，当时考虑为感染中毒性休克，休克发生后对升压药反应差，表明血容量不足，休克时未查血常规，血气分析中血红蛋白51 g/L，提示可能有急性大出血，但患者当时未发生呕血及便血 。老年人消化道出血多见于消化性溃疡，症状多不典型，可以表现为非特异性症状或原并存疾病的症状加重，贫血很多见，容易被误诊。一般出血量大，止血困难，再出血发生率高，病死率高。该患者有严重感染、麻痹性肠梗阻、电解质紊乱、长期服用糖皮质激素，均为消化性溃疡好发因素，引发大出血死亡。对待这类患者重点是预防应激性溃疡的发生，一旦出现大出血，预后很差。

刘爱华医师（内科）：血清肌酸激酶升高，但临床不符合急性心肌梗死特点，心电图无心肌缺血和心肌梗死表现，因此心肌梗死诊断不能成立。该患者血清肌酸激酶升高的原因可能是多因素的，患者有心功能不全、低血钾症、麻痹性肠梗阻，严重感染引起毒血症导致肌细胞溶解也可以使血清肌酸激酶升高。患者无肌肉疼痛、肌肉萎缩等症状，未行肌电图检查，诊断皮肌炎证据不足。

李燕明医师（内科）：1989年消化道大出血的原因未查明，此次症状与上次出血有不同之处，血管畸形引起消化道出血不多见，右结肠系膜血管畸形如果引起消化道出血也不应该是黑便。肝硬化、肿瘤的证据不足。憩室出血可以自行停止，大出血不多见。因此还应考虑是应激性溃疡。

潘其英医师（内科）：关于肠系膜动脉静脉瘘、血管畸形的报道近年来有增多，该病的患病率似有增加，但出血并不多见，消化道出血仍以溃疡病多见。憩室与消化道出血的关系目前尚有争论。

王滟医师（内科）：本例血清肌酸激酶升高，不能用急性心肌梗死解释，可能与麻痹性肠梗阻、胃肠平滑肌病变有关。不能将血清肌酸激酶统称为心肌酶谱，肌酸激酶就称肌酸激酶。

杨振华医师（临床检验中心）：该患者血清肌酸激酶升高，但是，血清肌酸激酶/天冬氨酸氨基转移酶＞20，急性心肌梗死时应＜10，如果此时心电图有心肌缺血表现，鉴别诊断将更加困难，血清肌酸激酶MB同工酶灵敏度较差，免疫法较电泳法好一些。血清肌钙蛋白T测定更有诊断价值。本例患者引起血清肌酸激酶升高的因素很多，有些患者无肌肉疼痛等症状、肌电图也无异常表现，但是病理诊断为肌病。休克、肾功能衰竭进行血液透析的患者血清肌酸激酶及其MB同工酶可以升高，胃肠平滑肌病变血清肌酸激酶可以升高，主要是血清肌酸激酶BB亚型升高。

病理报告及讨论

张劲松医师（病理科）：老年男性尸体，发育正常，营养一般，胸腔、心包无积液，肺动脉内无血栓。心脏330 g，各心腔无扩大，室壁无增厚，乳头肌、小梁肌无增粗，瓣膜无增厚、无钙化，各瓣膜开口无狭窄及关闭不全，冠状动脉开口通畅，各主要冠状动脉及其分支正常。全心无新鲜及陈旧梗死灶。主动脉轻度钙化及粥样硬化。肺1 460 g，右上肺明显实变，切面呈灰褐色，有淡红色泡沫样液体渗出，未见肿瘤及结核。镜下见肺泡内含有漏出液及脱落上皮细胞，部分肺泡内可见红染的透明膜形成（图1），支气管和肺泡上皮细胞有增生，部分细胞的细胞核呈毛玻璃状，可见核内包涵体（图2）。肺泡大小不等，肺泡间质充血，有炎性细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主，部分区域见大量中性细胞，肺泡结构破坏。腹腔无积液，肝1 450 g，可见多个囊肿，最大者直径8 cm，未见肿瘤。镜下见小叶结构清楚，局部有坏死出血，汇管区有少量炎性细胞浸润，血管内中性细胞增多。胆囊内无结石，胆道通畅。胃肠内充满褐色血凝块，胃底部粘膜有出血点，胃窦部溃疡直径0.5 cm，表面有大量炎性渗出物，溃疡深达肌层，中心可见小动脉破口（图3），镜下该破口动脉壁坏死，有血块附着，破口边缘可见霉菌（图4）。十二指肠溃疡无血管破裂。十二指肠及空肠有多个憩室，最大者直径3 cm。

图1肺泡壁坏死，肺泡腔内有蛋白渗出，形成透明膜HE×200

图2肺泡内脱落的肺泡上皮细胞，核内均具有清晰的核内包涵体，

周围有透明晕HE×400