在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中，以粉喘型（pink puffer, PP）患者的营养不良尤为突出。25％～50％以上的稳定期患者，体重低于其理想体重。重度营养不良的 COPD 患者常常有体重进行性的下降，称为“肺恶液质综合征（pulmonary cachexia syndrome）”，常伴有临床症状的恶化，营养不良也是死亡的重要原因之一。而且这种营养不良所致的死亡，与 COPD 患者的气流阻塞程度无关。呼吸肌肌群功能和力量的下降，以及对感染的易感性，常为营养不良的后果，故为这些患者提供营养支持成为治疗的一个合理组成部分。

一、老年 COPD 患者体重下降的原因

老年 COPD 患者的体重下降，常为病情恶化的重要标志之一，其预后比体重恒定的 COPD 患者要差。COPD 患者的一秒钟用力呼气量（FEV₁）小于 35％的预计值时，其体重往往低于 90％的预计值。当平均动脉血氧分压（PaO₂）＜ 6.5 ±0.7 kPa （1 kPa = 7.5mmHg）时，这些患者的体重显著低于平均 PaO₂正常的患者。在进展型的老年 COPD 患者中，体重下降常发生在疾病终末期，而且与 FEV1无关，甚至 COPD 患者的 FEV1大于 40％ 预计值时，其体重降低仍为预后不良的因素。体重下降的机制与能量消耗增加、摄入减少、组织缺氧、肺部感染、药物治疗、缺乏活动及年龄等因素均有关系。

稳定期 COPD 患者的静息能量消耗较正常人增加 10％～20％。这与普通营养不良患者相反，普通营养不良患者常常表现为代谢率的降低。COPD 患者静息时能量消耗的增加与呼吸作功增加有关。当能量消耗超过摄入食物中的能量时，也就是处于能量负平衡时，COPD 患者可出现体重下降。COPD 患者在急性加重期可有体重的降低，病情好转时体重即能恢复。而大部分患者的体重下降是逐渐发生的，甚至在病情稳定状态下也如此。一些体重下降的 COPD 患者的能量需要如果呈现异常增加时，其能量摄入则可出现相对不足。

COPD 患者的基础代谢研究表明，其能量消耗高于按年龄、身高、体重和性别计算的预计值约 10％～20 ％。如患者每日能量消耗高于摄入约 500 kJ，预计在 1 ～2 年中可丧失其体重的 10％ 左右。COPD 患者中平均 FEV1为 1 L 时，约 40％的患者有高代谢率的表现，病情越严重，高代谢率的程度越明显，体重下降也越显著。

老年重症 COPD 患者由于咀嚼和吞咽可能对其呼吸产生影响，使 PaO₂降低。餐后胃部的充盈可导致功能残气量 （FRC）的减少，而增加呼吸困难。很可能 COPD 患者的下丘脑的食欲调节功能是异常的，故老年 COPD 患者的摄入能量亦有不足的可能。

COPD 患者除了呼吸作功的增加可引起体重的下降外，代谢率增高的其他因素——儿茶酚胺、皮质激素、甲状腺素、细胞因子和药物治疗等也需考虑。COPD 患者的循环血液中去甲肾上腺素的水平是升高的。皮质激素的应用可抑制蛋白的合成和促进蛋白分解代谢，从而导致严重的肌肉萎缩，降低呼吸肌群的功能。

COPD 患者高代谢率亦与肺部感染后产生的某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-1 和 2 等有关，这些细胞因子有调节能量消耗以及氨基酸代谢和肌肉蛋白分解代谢的效应。

此外，老年 COPD 患者有与年龄相关的体内肌肉组织减少，并伴有动态和静态肌肉强度的降低，从而影响了运动功能，尤其呼吸肌群组织的萎缩将进一步损害通气功能。随着病情进展，患者在活动时呼吸困难更为明显，患者尽量避免运动而造成肌肉更进一步萎缩，并使蛋白合成下降。

二、COPD 患者营养状态的评价

在评价COPD 患者营养状态时，常规应首先作系列体重监测。如果发现患者有体重进行性的下降或低于其预计体重的 90％时，则应视为营养不良，需要作进一步的检查。目前常用的营养状态评价方法包括：

(一)身体形态的测量

1. 体重（％预计体重）。

2. 身体状态的测定：(1)生物电阻抗分析（无脂肪组织指数）；(2)人体测量：三头肌皮肤皱褶、上臂周径等；(3)肝脏合成蛋白的测定。

(二)功能分析

1.免疫指标：(1) T细胞计数；(2)皮肤超敏反应延迟。

2.肌肉生理研究：(1)神经生理研究：包括拇指内收肌和胸锁乳突肌；(2)临床评价：包括握力计测定和呼吸肌群力度（最大吸气和呼气压力测定）。

上述各项评价方法中，体重、人体测量、生物电阻抗分析和肝脏合成蛋白的测定可大致评价 COPD 患者的机体组成状态（脂肪组织、肌肉组织和内脏蛋白储备）。如需要进一步评价 COPD 患者的营养状态，则应使用较为复杂的“功能”分析技术。但是，功能分析的各项指标受多种因素影响，包括年龄、皮质激素的应用、长期慢性感染和组织缺氧等。

三、COPD 患者的营养支持

COPD 患者在静息状态下的高代谢率，如果能量供应与消耗达到适当平衡时，即可以使氮平衡达到平衡，理论上能从营养支持疗法中获得益处。通过对患者的营养支持疗法的观察证明，患者的周围和呼吸肌群以及运动能力可有明显改善。如果能量供应超过正常需要的 30％，也就是大于每日 188 kJ /kg 时，患者的体重可有所增加，此时运动肌群的功能或运动耐力有显著改善。

营养支持时，其营养成分的组成尤为重要。如果其营养成分中主要为碳水化合物，则 CO₂生成量 （Vco₂）将明显升高，而如果是脂类成分则 CO₂生成量可显著降低。以碳水化合物为主的膳食中呼吸商 〔RQ＝Vco₂/氧耗量(Vo₂)〕趋于 1.0，而以脂类为主的膳食中，RQ 接近于0.7。如需维持一定的PaCO₂，Vco₂的增加则应有肺泡通气量的增加来代偿。因而对于通气受限的患者，膳食中碳水化合物的增加，可能诱发或加重高碳酸血症。 所以，患者如摄入过多的高碳水化合物饮食可使其病情恶化，这与患者呼出 CO₂的功能受损有关。如果摄入高脂类则可以改善其症状。临床研究表明，进食高脂类食物的患者，其每分钟通气量 （VE）、VCO₂、VO₂、RQ 和PaCO₂与进食较多碳水化合物的患者相比，均有明显减少。而且患者的 6 分钟行走距离也有显著延长。

COPD 患者的营养支持方法：住院患者可通过胃管进行夜间营养支持，往往相当有效；而门诊患者可维持普通的膳食，在餐后或餐间给予口服营养物质支持。北京协和医院对 30 例 COPD 患者（平均年龄为 62 ±7岁 ）在门诊常规治疗的同时，在晚餐后给予口服营养物质支持，每晚平均服用2 968 kJ的益肺佳（pulmocare），取得了明显的效果。30例患者的VE、VCO₂、VO₂、RQ、PaCO₂与进食较多碳水化合物的对照组患者相比，均明显降低，临床状况改善亦较明显。

老年 COPD 患者适当的运动训练，加上营养支持和康复疗法能明显增强肌肉组织，改善身体状态。综合治疗的效果往往优于单用营养支持疗法。

目前老年 COPD 患者的营养问题虽受到临床医师的重视，但是由于临床评价技术较为复杂，没有统一的指标，具体应用时难以掌握。最大的问题是，缺乏一种专门为 COPD 患者使用的具有高热卡、高脂肪、低碳水化合物特征的营养物质，临床应用后能明显减少 COPD 患者的 CO₂生成。

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(收稿：1998-10-08)