1989年Choo等和Reyes等克隆成功丙型和戊型肝炎病毒，并建立了相应的实验室诊断方法，从而病毒性肝炎被分为甲、乙、丙、丁和戊型等5种，但后来发现，在病毒性肝炎中，仍有10%～20%病例不能被该5型肝炎病毒的实验室诊断方法所分型，因而，将此类肝炎称为非甲～非戊型肝炎。

1995年Simons等和Linnen等用代表性差异分析法，分别从西非和美国非甲～非戊型肝炎病人血清中扩增到1个黄病毒样基因序列，其与基因库中已发表的所有公认序列无明显同源性，分别命名为GBV-C和HGV。后来发现该两种病毒的核苷酸序列同源性高达90.5%，氨基酸序列同源性为97.5%，表明此两种病毒是同一种病毒的不同分离株，因而命名为GBV-C/HGV，简称为HGV，其正式命名有待国际病毒分类与命名委员会最后确定。

虽然有报道认为，HGV可引起急性和慢性肝炎，甚至暴发性肝炎，但多数研究不支持HGV有致病性：(1)HGV基因组核心区短或无，可能是1种缺陷病毒；(2)两只黑猩猩感染HGV后，随访观察6年3个月，其血清HGV RNA虽持续阳性，但一直未发病，血清丙氨酸转氨酶(ALT)持续正常，肝组织学也未见炎症改变；(3)在供血员及一般人群中，HGV RNA阳性组与阴性组的ALT异常率及水平差异无显著性；约59%HGV感染者的血清ALT正常；(4)乙型和丙型肝炎病毒合并感染HGV后并不加重病情，其血清ALT、天门冬氨酸转氨酶(AST)及胆红素水平与单独HBV或HCV感染无异；(5)黑猩猩感染HGV后，定量测定其血清中HGV RNA和ALT的动态变化，发现ALT高峰早于HGV RNA，提示ALT升高并非由HGV所引起，而可能是由另一种新型肝炎病毒所致，该病毒与HGV同时存在，但至今尚无法检测；(6)在非甲～非戊型肝炎中，仅10%病例与HGV有关，90%病人无HGV标志，因此，即使HGV致肝炎，也不是非甲～非戊型肝炎的主要病原。

1995年，Nishizawa等应用代表性差异分析法，从1名非甲～非庚型输血后肝炎病人血清中获得1个病毒克隆，经与基因库中已知的DNA序列比较，未发现与其相同或相似的序列，提示为1种新型病毒。由于该克隆来源于1名姓名为TT的输血后肝炎病人，因此，认为该病毒与肝炎有关，并命名为TTV，恰巧与输血传播病毒(transfution transmitted virus,TTV)3个英文名词的字头一致，因而，在初期，TTV被认为是输血后非甲～非庚型肝炎的病原。但最近，国内外几十次对比研究表明，在不同人群和各型肝炎病人中，TTV感染率差异无显著性，提示TTV与肝炎的相关性不大。Mushahwar等用只含TTV的病人血清感染2只黑猩猩，虽分别于感染后93天和149天血清中检测到TTV DNA，但黑猩猩无急性肝炎的生化和组织病理学改变，表明TTV对黑猩猩不致病，可能也不引起人类肝炎。

目前，对HGV和TTV急需研究的课题是：(1)致病性研究，包括临床表现和病理特点研究；(2)诊断试剂研制；(3)病毒复制部位及调控研究；(4)流行病学及预防研究等。但是，由于：(1)HGV和TTV的致病性问题尚未最后解决；(2)多数非甲～非戊型肝炎病人无HGV和TTV标志；(3)受血者可发生非甲～非庚型肝炎，且TTV DNA也为阴性；(4)相当比例的慢性肝炎和暴发性肝炎病人无已知肝炎病毒及HGV和TTV标志。因此，目前在继续开展对HGV和TTV研究的同时，应加强对其他新型肝炎病毒的研究。

收稿：1999-05-20