大利的研究人员发现了一种变异老鼠，比正常老鼠寿命长1/3。原因在于这种老鼠体内有一种变异的基因p66shc，它能抵抗体内细胞和组织的氧化反应，因而能促使老鼠(也同样包括人)长寿。人们预言这是人类和哺乳动物长寿的最重要的发现。如果把这一基因推广到人，也许会达到梦寐以求的长寿目的。

其实长寿和抗衰老的生物奥秘远非如此简单。在此之前，分子生物学的研究已经有很多关于长寿和抗衰老的结果。如今对各种研究成果的归纳和汇总可以形成一种理论，即衰老是一种多基因的复合调控过程。当然这也是一种假说，但是有多种研究结果作依据，例如染色体的端粒长度的改变、DNA损伤(包括单链和双链的断裂)、DNA的甲基化和细胞的氧化损害。

人的正常体细胞一般分裂次数平均为50次，按这一理论推算，人的寿命便以细胞分裂50次为极限。但是机体内的癌细胞却不受这一分裂次数的限制，它们可以无限制地分裂下去，只要有适当的营养。另外男性的生殖细胞精子也可以分裂上千次，而不受50次分裂的限制。研究发现，细胞的染色体(DNA即基因)顶端有一种物质叫做端粒，它如同一顶高帽子戴在染色体的头顶上，细胞每分裂一次，端粒就缩短一点。当端粒最后短到无法再缩短时，细胞的寿命也就到头了。但是癌细胞却没有寿限，只是不停地分裂下去，原因在于它们的端粒不会缩短。端粒不缩短的原因在于有一种酶，称为端粒酶，它可以使端粒长期存在。由此设想，如果让人的普通细胞也具有这种酶，以抑制端粒的减少，那么细胞的寿命就会延长，衰老也就被延缓了。另一方面产生抑制或抵消端粒酶的物质，也可能用于医治癌症。

有意思的是，美国伯克利国家实验室的研究人员也发现了一种与端粒有联系的基因。这个基因在第4号染色体上，称为致死因子4。在实验中，当把该因子注入到癌细胞中时，大多数癌细胞停止分裂和生长。这说明该细胞确实有使细胞衰老死亡的功能。研究人员推测，致死因子4可能是帮助细胞监控端粒的长度并按照端粒的缩短而终结细胞的分裂和寿命。当然端粒学说只是衰老本质的一种较为可信的说法，但还有很多细节需要弄清，而且是否在以后能利用和怎样利用端粒酶也还是一个悬而未决的难题。另一方面，关于衰老也还有一些较为深入的分子水平的探讨，并显示了衰老的复杂分子机理，是一种多基因多分子参与的过程。

对衰老细胞和年轻细胞的融合实验发现，年轻细胞也会受到影响而停止DNA的复制合成。一旦DNA复制停止，细胞也就失去了生命，人的衰老也就开始了。而细胞的衰老是从细胞周期的G1期开始的，细胞衰老也停滞在G1期。另一些研究人员将正常细胞与仓鼠的永生细胞融合后发现，1q基因是仓鼠永生细胞系的衰老基因。此外实验室的研究发现，P21基因、WP53基因、P16基因和RB蛋白等也都是细胞的衰老基因，它们是在同一代谢途径上抑制和调控细胞的增殖。另外研究人员还发现了一些与衰老有关的基因，如6q是衰老基因，Werners基因和bc12基因是抗衰老基因。同时许许多多的事实证明，生物的衰老的分子生物学原因都是多基因、多层面和多途径的复合原因。

例如，化学致癌剂诱导细胞的永生并非一蹴而就，而是分多步进行的。而癌基因“感染”正常细胞可使其寿命延长，但是很少引起细胞的永生克隆。此外生物内的一种大T抗原可以灭活几种衰老基因，如P35、RB，同时造成染色体6缺失，此后再激活端粒酶。实验室研究发现，不同的人的染色体能修正相应肿瘤细胞的缺陷并恢复衰老程序。此外另一些衰老基因对端粒的功能和表达起到调控作用。所以生物的衰老首先是细胞的衰老，而细胞的衰老又是细胞分子和基因的多重复合途径的衰老，衰老是一种多因素的结合体，既有遗传又有物质的东西参与细胞衰老程序的激活。

因此迄今所见的各种细胞损伤或改变，如染色体的端粒长度的改变、DNA损伤、DNA的甲基化和细胞的氧化损害等，都可能作用于不同的衰老途径，从而影响到细胞，最终影响生物个体的衰老。而探索人和生物的衰老原因，既可以找到延缓衰老的方法，又可以发现抗御癌症的途径。