急性有机磷农药中毒(AOPP)所致外周性呼吸肌麻痹(PPRM)是急性有机磷农药中毒重要的迟发死因之一，死亡率较高，对PPRM的急救治疗已是当务之急。为探讨AOPP所致PPRM的治疗，对我院1997年8月～1998年9月收治的21例PPRM患者进行了治疗观察。

1.一般资料：1997年8月～1998年9月我院确诊的PPRM患者21例，占同期有机磷农药中毒病人5.2%(21/403)，21例均符合PPRM的诊断条件^［1］。服毒量20～300 ml。8例在中毒后2～4天由外院转来，其余在服毒后20～40分钟内急入院。21例患者按入院先后随机分为治疗组、对照组。治疗组10例，男4例、女6例，年龄18～57岁，平均37岁。自服16057例、1605凯明六号1例、敌敌畏1例、氧化乐果1例。呼吸肌麻痹(RMP)出现时间：第1天2例、第2天4例、第4天4例。对照组11例：男2例、女9例，年龄19～63岁，平均35岁。自服16055例，甲基1605 1例，氧化乐果1例，乐果1例，辛硫磷1例，异硫磷、敌敌畏1例，凯明六号1例。RMP出现时间：第1天2例、第2天3例、第3天6例。根据急性中毒时的症状和全血胆碱酯酶(ChE)(纸片法)测定结果，参照《职业性急性有机磷中毒的诊断及处理原则》(GB7794-1987)进行病情分级。治疗组：中度中毒2例、重度中毒8例。对照组：中度中毒3例、重度中毒8例。

2.治疗经过：13例患者入院后立即用清水10～20 L彻底洗胃，8例由外院洗胃后转入。阿托品首次剂量5～30 mg，以后每10～30分钟注射5～10 mg，直至阿托品化。以后逐渐减量，视病情以1～3 mg每2～3小时1次维持。氯磷定0.50～0.75 g肌肉注射，每3～4小时1次。出现PPRM后改为冲击剂量。

凡是病人出现严重发绀，呼吸达30～35次/min以上，有辅助肌参与呼吸活动，呼吸运动不协调，甚至浅昏迷等项中的1～2项者，就应立即给予气管插管，进行机械携氧通气或挤压式通气，直至自主呼吸稳定。为保持呼吸道通畅，我们采取以下措施：(1)使用气管湿化剂。湿化剂由生理盐水20 ml、α-糜蛋白酶8 000U、庆大霉素8万U组成。每隔2～4小时在气管导管内滴入2～4滴。(2)及时吸痰，吸痰管要通过导管前端。(3)一旦发现导管阻塞或气管插管通气已超过3天，均应果断地采取气管切开。(4)对症随时使用少量阿托品。其辅助治疗我们采取Vit c 2 g静脉滴注。每6～12 h肌肉注射或静脉注射速尿20～60 mg。昏迷者以体积分数20%甘露醇200 ml静脉滴注，2～3次/d。出现PPRM后采用单纯机械通气治疗，治疗组在机械通气的前提下给予冲击量氯磷定(PAM-Cl)肌肉注射，具体用法：PAM-Cl1 g肌肉注射，每1小时1次，连续3次；每2小时1次，连续3次；每4小时1次，连续3次；直至24小时。24小时后，每4～6小时1次，2～3天为一疗程,以后视病情而定。24小时不超过10 g为宜。

3.治疗结果：治疗组出现PPRM前，氯磷定和阿托品的平均用量分别为7.5 g和367 mg，出现PPRM至完全恢复自主呼吸期间氯磷定和阿托品的平均用量分别为27.0 g和143 mg；对照组分别为6.7 g、382 mg和5.6 g、157 mg。治疗组拔除气管套管时间、机械通气治疗时间及机械通气后出现自主呼吸恢复能维持10分钟的时间分别为(182.8±106.54)小时、(159.1±102.86)小时、(52.7±36.22)小时；对照组分别为(337.8±104.26)小时、(315.9±105.11)小时、(136.3±63.01)小时。出现PPRM前AChE活力治疗组为35%、对照组为30%；完全恢复自主呼吸时AChE活力治疗组上升为73%、对照组为65%。治疗组全部治愈，对照组死亡1例。

4.讨论：我们通过近3年对PPRM治疗观察，发现有机磷农药中毒所致PPRM有很高的自限性，轻型患者不需气管插管、机械通气治疗也可治愈。但本文21例患者均为重型PPRM患者，均经气管插管、气管切开、机械通气治疗。对于PPRM发生原因，现有人认为主要是由于肟类复能剂用量不足或停药过早所致^［2］。我院1997年5月因暂缺氯磷定，此月15例急性有机磷农药中毒住院病人，均每日以解磷定2 g溶于体积分数10%的葡萄糖250 ml，静脉滴注，连用3～4天，结果5例患者发生PPRM。充分证实了PPRM的发生与肟类复能剂用量不足有关。

治疗组自主呼吸恢复维持10分钟时间、机械通气时间、拔除气管套管时间与对照组相比，差异有显著性(P＜0.01)，且无1例死亡。对照组死亡1例，死因为并发右侧大脑半球大面积梗塞，但死亡前其自主呼吸完全恢复。对于冲击量氯磷定治疗PPRM能否降低病死率，临床尚需继续观察。治疗组10例疗效说明，氯磷定除了胆碱酯酶的复能作用外，在人工或机械通气的保护下，可以发挥该药的第2个作用，即直接对抗呼吸肌麻痹作用，即可以直接对抗胆碱酯酶抑制剂所致神经肌肉接头阻断^［3］。王汉斌等^［4］实验表明：氯磷定对氧化乐果等致大鼠膈神经膈肌阻断确有直接对抗作用，同时指出，氧化乐果中毒酶有可能被重活化。另外，值得提及的是，阿托品完全可以对抗有机磷农药中毒对呼吸中枢的抑制，只有在急性胆碱能危象消失即阿托品化出现，病人神志清醒，再有呼吸困难，乃至呼吸衰竭，可视为PPRM，才适合用冲击量氯磷定治疗。据我们治疗观察，氯磷定用量24小时小于10 g是安全的。我们治疗21例PPRM病人，仅发现某些患者有口周麻木感，未发现其它不良反应。

参考文献

1何凤生.急性有机磷中毒“中间期肌无力综合症”.中华劳动卫生职业病杂志，1996，14：257-258.

2Bleecker JD,Willems J,Neucker KVD,et al.Prolonged toxicity with intermediate syndrome after combined Parathion and methyl-parathion poisoning.Clin Toxicol,1992,30:333-339.

3赵德禄，王汉斌，王玉琛，等.有机磷农药急性中毒所致外周性呼吸肌麻痹的急救治疗建议案.军事毒理学通讯，1997，3：1-4.

4王汉斌，赵德禄，黄韶清.肟类重活化剂对抗氧化乐果抑制离体大鼠膈肌的研究.军事医学科学院院刊，1997，21：205-207.

(收稿：1998-05-19修回：1999-01-20)