随着石油、焦油、橡胶、染料、制药等化学工业的发展，职业性皮肤黑变病在上述企业工人中时有所见。我院收治两例病人报告如下:

两例病人均为壮年男性，例1从事炼焦工作8年，接触煤焦油，例2从事生产三氯苯工作25年，密切接触三氯苯。均接受3个疗程的治疗，平均住院日120天。例1主要症状为全身多处皮肤变黑，自述皮肤灼热如置身炉旁，遇风双臂皮肤如针扎样疼。眼干，有时视力模糊。伴有神衰症状。体征：前额、颈部、双上肢呈黑褐色，其它正常。眼科检查：角膜干燥，眼底正常。病理检查为表皮角化过度，基层色素增加，基底细胞液化，真皮浅层较多嗜色素细胞、淋巴细胞浸润。取材为后背色素沉着斑。例2症状为面部痤疮、毛囊炎、疖肿、面部皮肤变黑。牙齿脱落、视力减退、性功能低下，并有神经衰弱症状。体征：面部、前额、两颧、眼外下侧可见数个黑头粉刺、右颌部可见蚕豆大疖肿。面部皮肤粗糙、硬，耳后有苔癣样变化。面部皮肤呈黑褐色。肝肋下3 cm、脾肋下可及。其它正常。眼结膜充血，下睑结膜有黑色素线。角膜边缘呈毛玻璃样改变，眼底正常。病理：表皮角化过度，毛囊角栓、棘层变薄，基层浅层少量淋巴细胞。嗜色素细胞浸润。取材为右面颊毛囊丘疹。

实验室检查：两例病人血常规、血生化、肝功能、甲状腺功能、血及尿皮质醇、ACTH、免疫球蛋白均正常。X线胸片、腹平片、脑电、脑血流均正常。例1血清铜为1.61 mg/L、血脂正常,EKG及B超正常。例2血清铜为1.94 mg/L。血脂高、EKG为不完全性右束支传导阻滞、B超肝界下移，肝脾稍大、浅表性萎缩性胃炎。

治疗与转归：两例病人采用Vit C 3~5 g+10%葡萄糖500 ml iv滴注,1次/天,30天为一疗程，两疗程间隔10天,同时口服Vit E、Vit A、Vit D及六味地黄丸。两病人均治3疗程，第2疗程时色素明显变浅,出院时所见更浅。病理切片同前。

讨论目前认为职业性黑变病的致病因素有橡胶、煤焦油、沥青、石油及其分馏产品、染料、颜料等几十种。本文1例为煤焦油，1例为三氯苯所致。两例病人特点如下：(1)发病缓慢，隐晦，例1接触煤焦油4年后，首先在颈部出现铜钱大色素，尔后加深扩大。3~4年后，面、颈、双上肢前后身均出现色素。例2接触三氯苯5年后面部出现痤疮及色素，并逐渐加深。脱离时可有不同程度减轻。(2)色素好发面部、前臂及手背等。面部又以眼周、额、颧、颊及口周为主。色素可分片状和网状两类,两例均呈片状色素沉着。(3)全身症状，主要为神衰症候群并有性功能减退等症状。(4)实验室：除血清铜均偏高及例2血脂偏高外其它均正常。

并有阳性病理所见。两例均视力减退。例2结膜充血、下睑结膜有黑色素线，血管枝呈蓝色，角膜边缘呈毛玻璃样改变，值得引起重视。(5)治疗与转归：本病由于黑色素代谢紊乱所致，而后者又与参与酪氨酸-酪氨酸酶反应过程的某些因子异常有关，如皮肤中巯基减少，与其结合的铜离子获得释放，酪氨酸酶活力增加，酪氨酸—酪氨酸酶反应过程加速，从而使黑素生成增加。因此凡能使巯基增加、铜离子减少、阻抑氧化反应的因素均有可能抑制黑素的生成。据此我们应用大量Vit C治疗并取得较满意的临床效果。Vit C能使深色氧化型色素还原成浅色还原型色素，能阻止黑素代谢氧化过程以抑制黑素形成。本文两例病人治疗3个疗程后色素沉着明显变浅，全身症状减轻，但皮肤组织病理变化不大。

(收稿：1996-12-16)