近年的研究已经证明，血小板与止血凝血过程外，在血栓形成，动脉粥样硬化的过程中也起重要作用。目前认为，先出现循环血中血小板活性增强，继之出现血小板聚集块，然后才促发血栓形成。有学者报告，心肌梗塞病人的血小板有自发聚集现象。为此引人发生下列问题值得研究：血小板膜上是否还有尚未发现的特异膜受体，心肌梗塞病人的血小板自发性聚集是何种因素引起的，循环血中成分（如酶类）对血小板聚集的影响等。目前，循环血中肌酸磷酸激酶（CPK）测定已成为诊断急性心肌梗塞的指标之一，但尚不清楚CPK浓度变化对循环血中血小板聚集功能的影响，为此本文进行了研究。

1材料和方法

1.1实验对象选取30名健康者，均来自我院工作人员，其中男12例，女18例，年龄18～56岁（平均年龄39.6±6.5岁）。所有受试者CPK、血脂、肝功能、血糖、血小板均为正常，无血液病病史，均经临床体检除外冠心病，风心病，高血压病，脑血栓及脑梗塞。所有受试者均于采血前一周未服用抗炎和其它影响血小板聚集的药物。

1.2实验材料CPK购自中国科学院生物物理所生物化学试剂厂；二磷酸腺苷（ADP）为瑞士进口分装，用磷酸盐缓冲液稀释成40μmol。

1.3实验方法受试者空腹12小时的取静脉血，按常规方法制备富血小板血浆（PRP），用贫血小板血浆（PPP）调整PRP的血小板在15～25万,用PAM-Z型PPP自动平衡血小板聚集仪记录血小板聚集曲线，测定血小板聚集率。

1.3.1PRP加ADP诱导血小板聚集：按上述方法向200μlPRP中加ADP10μl，ADP终浓度约2μmol。

1.3.2PRP加不同浓度CPK诱导血小板聚集：每分血样按上述方法分别取200μlPRP放入6个测量杯中，用生理盐水稀释CPK成不同浓度（0.25U、1.00U、2.50U、5.00U、10.00U、15.00U），分取10μl依次加入各个PRP测量杯中，记录血小板聚集曲线，分别测定血小板聚集率。

2结果

2.1用ADP诱导的血小板聚集率I相为30.90％±7.79％，Ⅱ相为40.92％±10.05%，血小板最大聚集率为43.73％±10.81％。

2.2PRP加不同浓度的CPK诱导血小板聚集加入0.25U、1.00U、2.50U的CPK均未出现血小板聚集波；当加入5.00U的CPK时，血小板聚集率Ⅰ相8.00±3.15％、Ⅱ相呈现解聚现象，最大血小板聚集率为8.00％±3.15%；加入10.00U的CPK时，Ⅰ相12.00%±7.56%，最大血小板聚集率为17.00％±4.72%；加入15.00U的CPK时，Ⅰ相26.00%±5.63%，Ⅱ相28.00％±7.01%，最大血小板聚集率为32.00％±6.89%。

3讨论

正常人血浆CPK浓度为0～200U/L（无机磷法），而对心肌梗塞病人的CPK超过正常值10～20倍，可高达2000～4000U/L。本研究结果表明，血浆中CPK浓度在正常范围和低于200U/L时，不引起血小板聚集；当向PRP中加5.00UCPK时，相当于血浆CPK浓度2500U/L时，可诱导血小板聚集，但Ⅱ相解聚，说明此CPK浓度引起的血小板聚集是可逆的；当向PRP中加CPK＞10U时，即血浆中CPK浓度达500U/L以上时 ，可引起血小板Ⅰ相、Ⅱ相聚集，此时的血小板聚集是不可逆的，并且随着CPK浓度增高，血小板聚集能力增强。在正常生理条件下，凝血酶敏感蛋白（TSP）及大量血小板膜糖蛋白（GPⅣ）存在血小反α-颗粒中；但在血小板膜上GPⅣ分布数量较少，TSP分布数量更少，这时即使有少数血小板第Ⅰ相凝集过程，血液剪切力等作用也可使少数血小板发生解聚。但当机体处于某些病理条件下或生理活性物质作用时，血小板被激活，血小板GP发生再分布，胞内α-颗粒内容物经导管系统释放出来，血小板膜GPⅣ再分布增多，为释出来的TSP提供了有效结合场所，随着血小板GPⅣ及TSP的结合，血小板间将发生不可逆聚集。CPK可能激活血小板，使GPⅣ及TSP结合，发生血小板不可逆性聚集，形成血栓。Diodati^［1］等发现，有意义的冠脉狭窄（≥50％）的病人冠状循环中血小板聚集性明显增加。其它的研究证明，心肌梗塞的病理机制主要由于动脉粥样块破裂部位形成富含血小板的血栓^［2］。急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛发病过程中存在血小板的高度活化，提示血小板活化与冠状动脉阻塞或进一步狭窄密切相关。血小板抗人化型血小板α-颗粒膜蛋白—140分子数与心肌酶峰值及心肌梗塞或缺血面积呈正相关^［3］。据此可以认为，当心脏动脉粥样斑块破裂时，血管阻塞心肌局部释放出大量的CPK诱导血小板聚集，可能是引起富含血小板血栓形成或加速血栓形成的重要因素之一。■

作者简介：谭宁，女，1956年生，主管检验师

参考文献：

［1］Kjodati JG,Cannon RO,Epstein SE,et al.Platelet byperaggregability across the coronary bed in ersponse to rapid atrial pacing in patients with stable cornoary disease［J］.Circulation,1992,86:11.

［2］罗晓颖，何汝敏.血小板聚集抑制剂—噻氯匹啶［J］.中华心血管杂志，1998，26：236.

［3］陈征，汪家瑞.血小板活化功能检测在急性心肌梗死及不稳定性心绞痛时的临床初步应用［J］.中国循环杂志，1998，13：142.

收稿日期：1999-09-29

修订日期：1999-12-10