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HL-60细胞常规培养，实验分为Bcl-2过表达组、Thapsigargin处理组、喜树碱(camptothecine)组、1β-阿糖胞苷组(1β-Arabinofurasylcytosine)、Bcl-2转染并以Thapsigarin处理组，以及对照组(不转染Bcl-2 cDNA,也不用抗癌药物处理)。
结果表明，以Thapsigargin处理可导致45%～50%的细胞发生凋亡；喜树碱诱发45%～55%细胞凋亡，1β-阿糖胞苷导致40%细胞凋亡，转染bcl-2并以Thapsigargin处理者则只有20%细胞发生凋亡。Bcl-2过表达组与对照组均未见细胞凋亡。上述各组的透射电镜观察也证实凋亡的发生以及发生的比率。另外，从凋亡的细胞形态改变上看，提示Thapsigarin及喜树碱所引起凋亡的形态改变更为剧烈，如凋亡的后期改变较多见，而Bcl-2过表达对于Thapsigargin诱发细胞凋亡有一定程度的抵抗作用。Bcl-2过表达有否拮抗其他抗癌药物的作用以及能否导致超微结构，尤其线粒体改变尚在观察之中。
