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关键词 高血压，肾血压，肾血管性；·经皮穿剌腔内肾动脉成形术。
肾血管性高血压是指因肾脏缺血而导致的高血压，不等同于肾动脉的解剖性狭窄。它在所有高血压患者中所占比例报道，从1%以下至10%左右不等，是引起可逆性高血压最常见的原因之一。随着检测手段的不断进步，它的发病率逐年增加，因而正引起学者们的广泛重视。
1 病因及发病机制
肾性高血压可由多种病理损害造成，其中肾动脉粥样硬化及肾动脉肌纤维发充不良是最常见的原因。动脉粥样硬化占2/3病例，可以局限于肾动脉，更多的则是全身动脉粥样硬化的一部分。该类患者多见于50岁以上男性，其致病因子与其他部位粥样硬化危险因素相同。40岁以下患者，最常见的原因则为女性。肌纤维发育不良的原因目前尚不清楚，有人认为与雌激素的影响、胃下垂、肾动脉壁缺血及吸烟有关，此外遗传也可能是重要因素[1]。研究表明，，肾动脉粥样硬化及肾动脉纤维发育不良均呈进行性发展，一旦肾动脉腔直径缩小60%或肾动脉横断面积减少84%以上，即可引起显著的血液动力学改变而导致血压升高。
迄今人止，对肾性高血压模型的研究，已进行了60余年，建立了一肾一夹型（1K1C）、二肾一夹（2K1C）和二肾二夹型（2K2C）三种经典模型。在人类，它们分别相录于一侧肾动脉狭窄对侧肾脏存在实质性病变、一侧肾动脉狭窄对侧肾脏存在实质性病变、一侧肾动脉狭窄对侧肾脏正常及双肾动脉狭窄的患者。研究发现二肾夹型动脉血浆中肾素水平明显升高，而一肾一夹型则正常。由此认为两种模型有着不同的发病机制；二肾一夹血压升高主要由肾不经分泌增多所致，一肾一夹型则主要与水钠潴留有关。现已证明，二肾二夹型与二肾一夹型有着相同的机制。已证明肾素是通过肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）而起作用的。目前，RAAS在肾血管性高血压乃至其他各种高血压形成过程中所起的重要作用已得到公认。进一步研究表明，由肾脏合成的前列腺素类物质与RAAS之间能够相互影响，RAAS的激活可剌激PGE2的合成，而PGE2亦能激活RAAS。Imanishi等用阿斯匹林（能抑制PGE2的合成及作用）治疗肾血管性高血压值、血压有效[2]；Ishimitsu等发现2K1C型动物血压值、血浆AT-Ⅱ水平与动脉壁中PGI2含量呈正相关[3]；Schricker等则进一步从分子水平证实肾脏肾素基因的表达受到前列腺等因素的调控[4]。随着研究的深入，人们认识到交感神经系统活性、肾外肾素水平、精氨酸加压素（AVP）、α肾上腺素能受体活性（主要是α1受体的A亚型）、激肽释放本科激肽系统以及一氧化氮等亦在发病机制中发挥着重要作用[5-7]。
2 治疗
治疗的目标包括：⑴将血压控制在正常范围内；⑵改善肾缺血状态；⑶保护肾功能，防止肾衰竭。其最终目的是提高患者生活质量，减少死亡率。
2.1 药物治疗 由于其血压升高主要由RAAS激活引起，因而首先考虑的药物应该是能抑制该系统活性的药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受阻滞剂等。大量的临床观察已证明，ACEI对肾血管性高血压患者有效率高达96%[8]。ACEI治疗效果欠佳者主要是双侧肾动脉狭窄或存在肾功能损害的患者。钙离子拮抗剂可以降低入球小动脉阻力而不改变肾小球滤过率且能减弱放射性物质的肾毒性并阻止急性肾功能衰竭因而在肾血管性高雪压治疗中受到许多学者的重视。Kobayashi等在动物实验中证实贝尼地平（benidipine）可显著降低2K1C型大鼠血压及外周血管阻力[9]。Pisarik将葡萄柚汁加入尼菲地平（nifedipine）中治疗一例严重肾血管性高血压亦取得显著疗效[10]。近年来，β受体阻滞剂、雪管紧张素受体阻滞剂（如Losartan,SC52458等 ）亦开始试用于肾血管兴奋剂（如N-acetyl-L-cysteine等）亦开始试用于肾血管显示了明显的降压效果，合并没有消除肾动脉狭窄；而且在使用AECI时，可产生肾血流量进一步减少、肾功能损害等副作用，因此病人（尤其是双肾动脉狭窄患者）在服用ACEI时应严密监测其肾功能，一旦出现肾功能减退，即应停止使用。目前认为，药物治疗的主要适应症是：⑴手术或血肾动脉成形术术前控制血压；⑵手术或血管成形术有禁忌或者拒绝手术；⑶手术或血管成形后血压仍不能控制者。
2.2 手术治疗 早在40年代，即已证实肾切除术能纠正肾缺血所致的高血压，目前认为，下述情况它仍是治疗肾血管性高血压可供选择的方法；⑴肾动脉完全阻塞；⑵肾完全萎缩；⑶不能纠正的肾血管损害如动脉瘤、肾动脉弥漫性疾病等。近几十年来，人们建立了多种不同的重建肾动脉的手术方式，经过不断完善，手术死亡率已下降至可忽略不计的程度。手术不仅能使患者血压恢复正常或显著下降，而且保护或显著改善肾功能，从而大大提高患者远期存活率。Zakhariev等对47例肾血管再建者追踪观察10年，45例（97.7%）血压明显改善，无一例出现肾功能衰竭[14]；O’Neill对53例追踪观察16年，结果治愈率为70%，改善就绪26%，仅4%患者无效，无一例死亡[15]。各种术式中，用自体大隐静脉或动脉移植片为材料建立主-肾动脉旁路是常选择的技术。近年来，采用肝、脾动脉移植术来重建动脉也获得了满意疗效[16，17]，这种术式尤其适用于病情较重者。许多表明，手术治疗的效果与患者年龄、性别、肾动脉狭窄的病理类型以及术前高血压持续时间、肾功能状态密切相关[18，19]，年龄在60岁以下、术前高血压持续时间不超过10年、轻度氮质血压肾功能正常、病理类型为肌纤维发育不良的男性患者有较高的治愈率。
2.3 经皮穿剌腔内血肾动脉成形术（PTRA）
首次经皮穿剌腔内血管成形术是由Dotter于1963年实施于一名髂动脉阻塞患者完成的，后由Gruntzing引入肾动脉狭窄的治疗。该技术必须在放射性引导下操作，将柔韧、能够扩张的球襄导管插入肾动脉狭窄处，使球襄充气膨胀达到适当压力（通常为5个大气压），直到肾动脉的解剖性狭窄得到明显改善。若球襄扩张获得成功，患者血压通常于术后4-6小时甚至几分钟内开始下降；术后追踪观察29-121个月，肾动脉仍能保持通畅状态[20，21]。PTRA疗效的好坏，主要取决于狭窄损害的病理类型，肌纤维发育不良者明显优于动脉粥样硬化者[20-22]。而弥漫性动脉粥样硬化、肾动脉口狭窄或肾动脉弱性较差者效果极差。PRTA可增加有效肾血管流量，改善功能，因而常用于存在氮质血症的肾血管性高压患者。
肾性高血压主要是因肾血管病变导致肾脏缺血并激活RAAS而引起的；少部分（一侧肾动脉狭窄而对侧肾脏存在实质性病变甚至失去功能者）则表现为非肾素依赖性，其机制主要与水钠潴留有关。目前对肾血管性高血压发病机制的研究正逐步进入分子水平。肾血管性高血压的治疗主要有药物治疗、手术治疗及PTRA三种方法。这三种方法均能产生良好的短期效果，在降压方面，其远期疗效亦基本相同。但药物治疗并不能改善肾功能，甚至加速肾功能的恶化，手术治疗则因能克服上述缺点而具有较高的过期存活率。PTRA能获得与手术治疗同样的良好效果，但在50岁以下患者，其成功率不超过50%。总结几十年来的临床经验，手术治疗的无期疗效优于药物治疗得到绝大多数学者的公认，PTRA的无期效果则因病例积累不够而很难判断。在三种方法的比较中，主要采用和方法是非随机的回顾性比较研究，因而对三种方法是进行前瞻性随机对照研究是临床工作者以后的一个方向。
参考文献
