心房颤动(AF)是临床最常见的持续性心律失常，由于其病理生理机制未完全阐明，目前尚难以根据不同的临床情况设计有针对性的防治方案。本文就其电生理机制的若干研究进展作一综述。

1临床电生理分型

AF是根据体表心电图作出的临床诊断，实际上包括电生理基础各不相同的一组心律失常。其临床电生理分型尚无统一的看法。按AF持续时的电生理机制，可分为房内局灶性异位兴奋和房内折返二类。

1.1房内局灶性异位兴奋Rothberger曾提出异位兴奋灶以极快频率发放冲动使各处心肌不能同步兴奋而致AF的假说。动物实验证实乌头碱诱发的AF其起始和维持均源于异位兴奋。近年来，临床亦观察到此类AF的存在。心内标测显示：局灶性快速、有序但常不规则的异位兴奋向心房其他部位传导，当频率＞400 bpm时，可使体表心电图呈AF的表现^［1］。异位兴奋的发生可能与触发激动、自律性增高或微折返有关。

1.2房内折返多发小波折返为AF得以持续的主要机制。动物实验观察到折返环的形成既可与房内腔静脉口等解剖性传导障碍区有关，又可与心肌本身电生理特性的改变导致功能性传导障碍有关。Hoffman等^［2］认为：AF的折返是随机的，为小波在房内多个部位沿位置不断变化的单向性、功能性传导阻滞区发生折返及沿随机的径路传导，导致各部位心房肌反复被激动。在人类AF的电生理标测中，亦从未发现路径固定的折返环。Cox等^［3］使用间距1 cm的多导电极标测双心房表面，发现部分AF存在单一大折返环折返，并向心房其他部位传导，碎裂为多个子波。Konings等^［4］使用间距2.25 mm的电极标测右房游离壁，显示存在主导折返和随机折返二类折返激动。主导折返的折返区域多为1～2 cm，激动沿功能性传导阻滞区环绕运动，一般仅持续数个心动周期。随机折返则为某一区域接连地被传导的子波反复激动。由于AF折返环在时间和空间上的瞬时性，在心房某一固定区域，于不同的时间内均有可能记录到上述二种折返。但不同部位所记录到的折返类型的比例可能不同。Konings按右房游离壁处激动波的复杂程度，将其分为三型。Ⅰ型为单一波前激动右房游离壁，无或仅有轻度传导阻滞。Ⅱ型为该区域被伴有明显传导阻滞的单一波前激动或被功能性传导阻滞线分隔的2个波前激动。Ⅲ型则存在3个或以上的激动波，其间互有传导阻滞线分隔或存在慢传导区。并且将某一型在所记录的颤动总“心搏”数中占一半以上的AF，即定义为某型AF。Ⅰ型AF的AF波平均周长最长，变异度最小；Ⅲ型AF的平均周长则最短，变异度最大。因此，Konings分型与Wells分型在定性上有一定程度的相关性。一般而言，单一大折返环导致Ⅰ型AF，而Ⅲ型AF则几乎均由随机折返和主导折返所引起^［4］。

另外，折返环路固定的心房扑动(简称房扑)可由于折返激动向心房其他部位呈颤动样传导(fibrillatory conduction)及心室的不规则反应，而使体表心电图呈AF的表现^［3］。

2影响房颤的因素及其机制

和其他心律失常一样，AF亦有起始、持续及终止的过程。这些过程是如何发生的，分别在多大程度上受哪些因素的影响?这些问题均与防治策略密切相关。目前的研究仍然是不充分的，很多问题有待阐明。

2.1传导速度、不应期和波长折返的发生除需传导阻滞区外，激动环绕阻滞区运行的时间必须足以使其前端组织恢复兴奋性。波长指激动在不应期时间内运行的距离，为不应期和传导速度的乘积，决定功能性折返环路的长短。心房大或波长短，易于产生发生AF所需的折返小波数。与不应期或传导速度相比，波长是决定AF是否可诱发或持续的最敏感指标。但有实验表明AF的持续时间则主要与心房不应期的离散度呈正相关^［5］。

2.2心房结构的作用心肌组织结构对功能的影响，可用“各向异性”来描述。当激动沿心肌纤维纵向传导时，速度快，但由于0相最大除极速率较慢，安全性相对较低；横向传导时，则反之。Spach等^［6］认为即使在不应期一致的小块心肌中，折返亦可由于各向异性的存在而发生。在病变或老龄心肌中，由于间质纤维化或胶原纤维重分布，使得激动的传导明显缓慢，且路径曲折。微折返可在小至1～2 mm²的区域内发生。这与老年人AF发病率明显增加是相吻合的^［7］。另外，由于细胞间各向异性电偶联，使得引发AF的异位兴奋免于周围区域的电张性干扰，保护了异位兴奋点，但却使快速激动的传出倾向于颤动样传导^［8］。

心房大体解剖结构在AF中所起的具体作用仍不甚明确。晚近的资料表明，诱发AF的房性异位搏动90％以上源于肺静脉内^［9］。在界嵴处，激动的纵向传导速度远快于横向传导，使该 处易于成为折返小波的折返点。当激动的间期足够短时，横跨界嵴 的传导延迟可使其碎变为AF^［8］。某些AF单一大折返环的中心阻滞区亦与界嵴等处的解剖结构有关。与房扑折返环不同的是其位置时有变化且不固定^［3］。

2.3优势传导径路对AF心电图作频谱分析发现，颤动波有4～9 Hz的主导窄带频峰，表明AF时心肌的兴奋有主导节律，存在优势传导径路。我们认为这种规律性既不排除其随机性，也不意味着存在某种尚未发现的固定传导通道，而是概率上的大小，无序中的有序。这种有序性有其解剖及电生理基础。心房结构在AF的发生中起到重要作用，这些结构基础是相对恒定不变的。在正常心脏中，心房不应期及其离散度有基础上的空间分布模式；病理状态下，不应期的缩短及离散度的增大并非在房内均匀发生，而是有部位的倾向性^［10］。向量标测显示AF兴奋波的波前常尾随前一兴奋波运动，存在蝉联现象。在不同部位，蝉联发生的比率不同^［11］。对AF患者行右房内标测，小梁部AF波多规则有序，且呈头尾向运动，而平滑部则多紊乱无序^［12］。这些发现均与上述的解剖及电生理基础密切相关，与AF的基本机制并不互相矛盾。

2.4波阵面曲度和螺旋波近年的研究表明兴奋波的波阵面几何曲度亦影响其传导速度。当波阵面呈凸曲面时，传导速度降低。能产生传导阻滞的曲度称为临界曲度。在解剖及功能障碍区边缘，波阵面的临界曲度使激动不能作突然的转向运动。当边缘区以外的组织继续兴奋时，在障碍区边缘即产生一条与其分离的运动轨迹。如果该轨迹半径(r_p)大于激动波波长，激动可完全围绕障碍区运动，形成螺旋波(spiral wave)。模拟研究显示，螺旋波尖端的运动形态与轨迹周长(2πr_p)及激动波波长有关。当周长大于波长时，尖端呈环形运动，存在可激动间隙；当二者大致相等时，则呈形态复杂的漫游式运动(meandering movement)；当周长小于波长时，多为“Z”形或线形。在兴奋性正常的心脏，由于波长远大于r_p，推测螺旋波的运动轨迹多呈线形。实时标测折返环的功能性传导阻滞区呈线形支持这一推论。但在病变心脏，当r_p增大及波长减小时，有可能使螺旋波呈复杂的运动形态。此外，螺旋波亦可沿心肌不应期的梯度移动(drift)。对于某一标测点而言，其所记录到的激动频率与移动的螺旋波相对位置有关，即多普勒效应，此可导致颤动样房波。薄层心房肌在功能上可看作是二维结构，三维自卷波(scroll wave)似乎不起主导作用。螺旋波理论整合了影响AF的诸多因素，为其机制提供了新的解释。但在AF形成中所起的具体作用及临床意义仍有待进一步研究^［13］。

2.5电重构和解剖重构AF发生后，根据持续时间的长短可使心房发生电重构或解剖重构。电重构主要指不应期缩短及其对心率的改变适应不良，而使AF更易诱发和持续。持续数分钟的AF就足以使不应期缩短^［14］。随着AF时间的延长，不应期逐渐缩短，约一周后达到最小值^［15］。依AF持续时间的长短，不应期可在恢复窦律后数分钟至一周内恢复。频率相关的细胞内钙超载为电重构的主要发生机制^［16］。钙拮抗剂Verapamil可使AF复律后的早期复发率降低^［17］。房扑亦可使心房发生电重构，而使其易于碎变为AF^［18］。

对持续9～23周的慢性AF模型羊作心房病理检查发现，心房肌细胞出现体积增大、肌纤维溶解、糖原积聚、线粒体增大及肌质膜崩解等变化^［19］。对犬作6周的快速心房起搏，出现双房明显增大，而起搏7 h即可观察到与钙超载相关的线粒体肿胀和嵴退变。超声检查示慢性房扑患者可出现能逆转的心房收缩功能降低。Zipes^［20］将这种快速心律失常引起的结构变化称为解剖重构。解剖重构不仅可能是心动过速性心肌病及慢性AF患者转复为窦律后心房收缩功能延迟恢复的主要原因，亦可有助于AF的诱发及持续。

2.6自主神经功能的影响心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经张力的调节。正常心脏，迷走神经张力占优势；而有病变者，交感占优势。前者可使心房肌不应期缩短、离散度增大、动作电位幅度增高，利于在房内形成大折返环；后者可降低心房肌动作电位除极幅度，倾向于异常自律性、触发活动或微折返的发生。迷走神经介导的AF多发生在无器质性心脏病的较年青的男性患者中，心电图常呈房扑与AF交替。交感神经介导的AF多发生在器质性心脏病患者中，心电图常表现为房性心动过速与AF混合存在^［21］。交感神经功能亢进亦可使阵发性AF的发作时间延长^［22］。

2.7AF起始机制<