1991年Cox发表了外科迷宫术治疗心房颤动(AF)的报告，认为AF的折返环具有空间和时间上的瞬时性，有效的治疗应是对心房进行多部位的透壁切割以破坏所有可能的折返环而不干扰窦性冲动的传导。但迷宫术不根据电生理标测结果而对心房进行固定术式的复杂切割是其固有的缺陷。随后其他医师依不同的临床情况又报道了系列改良手术。迷宫Ⅲ型手术及其他改良术式在恢复窦律、保持房室同步性及心房传输功能方面均取得了满意的疗效^［1］。由于外科手术需在开胸及体外循环下进行，创伤大，可能出现相应的合并症，故一般仅在开胸治疗其他心脏病时一并进行。为此，通过经导管射频消融术(RFCA)代替外科切割产生心房壁的透壁损伤就成了必然的选择。

1994年Haissaguerre和Swartz分别报道RFCA治疗AF是可行的。但由于心房特殊的几何构型，通过导管模拟迷宫术的复杂切割线是困难的。手术及X线曝光时间过长，难以保证线性透壁损伤的连续性和位置的准确性，亦不能取得与外科手术相当的疗效^［2］。因此，希望通过对AF机制的深入了解和RFCA方法及器械的改进而简化消融线路成了近年来集中研究的目标。

1实验研究

目前采用的动物模型多为二、三尖瓣返流，慢性快速心房起搏及无菌性心包炎模型。另外，刺激迷走神经及给予拟胆碱能药物亦有利于AF的诱发和持续。由于常用的实验动物犬、羊等的心房均小于人类心房，AF难于诱发而易于终止，使得动物实验结果不宜与临床实际情况作直接类比。

1.1结构正常心脏的实验结果在犬正常心脏通过刺激迷走神经及静脉滴注乙酰胆碱后快速心房起搏而诱发的AF模型中，经心外膜模拟迷宫线路的射频消融可有效预防诱发AF。在静脉滴注乙酰甲胆碱后经起搏诱发的AF中，发现经上腔静脉(SVC)到下腔静脉(IVC)、IVC到三尖瓣环(TA)后部再到冠状静脉窦(CS)口的线性消融及左房消融无效，而右心耳与心房连接部及Bachmann氏束的消融有效^［3］。实验表明经卵圆窝(FO)或其前方的房间隔线性消融可使AF不能被诱发^［4，5］。在迷走神经刺激诱发的AF中，证明SVC到IVC消融无效，但SVC经右房前部至TA的线性消融可预防AF的诱发。

1.2器质性心脏病的模型在慢性快速心房起搏模型犬中，Morillo等^［6］在左房后下部近左下肺静脉旁行冷冻消融使AF终止且不能被诱发。而Kalman等^［7］在右房内作TA至界嵴(CT)上、下二条水平线及SVC至IVC一条垂直线消融，仅使50％起搏模型犬不能诱发AF。加作左房侧二尖瓣环(MA)经房顶至间隔及后MA至房顶的消融线，可使该比率增至88％。Li等^［8］在同一模型中，沿右房后侧壁作经SVC至IVC的线性消融仅能使6条犬中的1条不能诱发AF。但在无菌性心包炎模型，作同样的消融却有57％的成功率。在二尖瓣关闭不全模型中，Haines作右房线性消融无效，加作左房MA分别经前、后壁至左心耳的2条消融线后，AF可被有效终止。

2临床研究

2.1双心房消融Swartz等^［9］对1例心衰患者行右房3条、间隔1条、左房4条线性消融，使AF终止，心功能改善。在一组34例AF病例中，该作者使用双房线性消融取得了80％的成功率。重复线性损伤数次以保证取得传导阻滞。Haissaguerre等^［2，10］对45例药物治疗无效的阵发性AF患者进行了消融。15例行SVC经FO、CS口至IVC的“间隔部”线性消融；15例行SVC至TA前部、右房后侧壁SVC至IVC及该消融线中点水平至TA的线性消融；另15例同时行上述间隔及游离壁消融。3组成功率均为13％。对无效者中的10例加作左房的双上侧肺静脉(PV)间及分别经左、右侧下PV至后MA的消融线，可使成功率提高至40％。加用抗心律失常药后，右房及双房消融组的有效率分别为47％～60％及70％。该组患者未能记录到经消融线的传导阻滞。

2.2右心房消融Gaita等^［11］对临床疑诊为迷走神经介导的一组特发性AF患者进行了右房消融。消融线为经FO的间隔部消融及经FO至TA前部的右房游离壁水平线性消融和IVC至TA后部的消融。有效率为56％。并且认为游离壁的水平消融线似乎并无必要。欧洲多中心汇总资料表明，在右房行经后侧部SVC至IVC、经前部的SVC至TA及IVC至TA后部的三条消融线治疗阵发性AF，术后随访1个月，35％的病人无复发，其余发作次数明显减少^［12］。

2.3左心房消融对二尖瓣病变伴AF者，Hindricks等^［13］在换瓣术中，使用手持消融探头作隔离PV及延伸至后MA的线性消融。术后24例中22例恢复窦律。而仅作PV隔离消融，发现成功率与左房大小有关。左房体积≥200 cm³者，6例中有5例术后仍呈AF心律，而＜200 cm³者，8例中仅1例呈AF心律^［14］。

3消融线选择的评价及机制

Haissaguerre认为，心房内射频线性消融主要是分隔心房肌，使参与折返的小波数减少。消融线应互相连接或与房内的房室环及大血管开口等解剖障碍区相连，使传导阻滞线延长，而消融线的具体位置并不十分重要^［15］。晚近的研究表明，这种看法可能将复杂的问题过于简化了。二尖瓣病变伴AF者，Harada等^［16］标测到左房为电激动驱动心房(electrical driving chamber)。另外，由于诱发AF的房性早搏多位于PV内，因此作PV隔离消融是合理的选择。将该消融线延伸至后MA，可取得与外科迷宫术相似的疗效。对临床拟诊为迷走神经介导的AF及特发性AF，可先选择右房消融。Nogami等^［17］报道，心房扑动(简称房扑)不伴AF者，其兴奋波经CT呈横向传导阻滞，伴AF者则有横向传导。平行于CT的腔静脉间消融线可能有阻碍右房平滑部(SRA)折返小波传至小梁部(TRA)的作用。Roithinger等^［18］标测AF患者，发现TRA部多呈规则有序的房波，而SRA部以紊乱房波为主。原因可能是TRA部上、下为腔静脉口，两侧为CT及TA，限制了折返小波的传入。而SRA部宽阔，经Bachmann氏束、真房间隔、CS及房室通道下部传入的冲动均可在此汇合，形成紊乱房波。Kumagai等^［19］在犬心包炎模型中也标测到Bachmann氏束及房间隔在AF的维持中起到了关键的作用。He等^［20］消融羊的TRA部，发现消融导管垂直于梳状肌不能形成连续透壁损伤。经腔静脉间消融易形成房扑，作IVC至TA后部的消融是必要的。Li等^［21］标测到部分房扑的折返环绕TA在右房前壁折返。因此，作Bachmann氏束、TRA部的SVC至TA前部、SRA部的腔静脉间及房间隔、IVC至TA后部的线性消融均有一定的理论和实验依据。除Bachmann氏束外，其余消融线经临床实践证实均有一定的有效性，为目前多数研究者所采用(见图)。但这些消融线在什么情况下，如何选择及组合才能取得最佳效果目前仍不清楚。主要累及右房、室的先天性心脏病合并AF，采用局限于右房的外科切割术可取得良好的疗效，推测右房是电激动驱动心房。但在三尖瓣返流模型犬中，发现右房并非电驱动心房，提示在某些情况下行双心房顺序消融是必要的。临床研究已表明，在部分患者行右房消融失败后，加作左房消融可明显提高成功率。

附图右房常用消融线1 经SVC→FO→CS→IVC的间隔部，2 经右房后侧壁的SVC→IVC，3 经右房前部的SVC→TA，4 IVC→TA后部

问题是显而易见的，消融AF的最简线路并非固定不变，而是随不同的临床情况而各不相同。通过导管对不同个体作最简线路的消融可能要作以下几方面的努力。第一，明确AF的病因及具体电生理类型，以决定消融的关键线路。第二，能在术中及时明确消融终点，以决定是否需扩大消融区域。以术中AF的终止及程序刺激是否诱发AF作为终点均是不妥当的，可能会使结果呈假阳性或假阴性。目前临床研究均以随访来确定成功率。但AF多为心肌病变的合并症，如果病因持续，AF的再发可能源于心肌病变的进展，并不能准确反应RFCA是否有效，这就增加了随访结果判断的复杂性。第三，经导管记录的局部心房电图对消融线的选择有无指导意义。Konings等^［22］对比了单极心房电图与等时标测图的相关性，认为记录到相距10～50 ms的长间距双相电图表示局部传导阻滞，碎裂电图处表示存在慢传导或为折返波的折返点。推测这些区域的消融可能是关键部位。Morillo等^［6］在慢性起搏犬模型中，于左房后下壁记录到最短不应期及最短AF周长处，行局部冷冻消融而使AF终止。Gaita等^［11］对射频消融治疗AF成功及不成功组的局部心房电图回顾性分析发现，成功组右房间隔部较侧壁的AF周长短，且多呈WellsⅢ型AF，侧壁多呈Ⅰ型AF。而不成功组二者无明显差异^［12］。这些资料均提示局部心房电图的特征对RFCA治疗AF有一定的指导价值，但到底能起到多大作用仍需进一步研究。

4并发症

实验研究表明，房内RFCA可导致相邻部位的局部肺损伤、膈神经变性坏死而引起隔肌麻痹、窦房结及房室结功能受损和心包填塞等。左房内消融可因局部焦痂的形成引起冠状动脉等处栓塞。温控导管(特别是排列相距180度的双极热敏电阻导管)或射频电流强度的监测有助于减少焦痂的形成。临床研究尚缺少严重并发症报告，但出现上述并发症的可能性是存在的。房内线性连续及不连续损伤均有致心律失常作用，常形成新的折返性房性心动过速或房扑^{［10，23］}。

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