心房颤动(AF)时心房率快速，其减低短暂外向K
+电流、L型Ca
2+电流、Na
+电流，从而改变心脏的电生理，促进心律失常的维持。为了评估引起这些改变的心脏基因表达改变，心房起搏400 bpm 7天(P7组狗)或42天(P42组狗)和假操作对照狗用竞争性逆向转录酶-聚合酶链的反应法对它们的mRNA浓度进行量化。结果：快速起搏减少Kv 4.3的mRNA浓度(Kv 4.3编码短暂外向K
+电流，P7减少60％，P42减少74％，与对照比较，P分别＜0.01及＜0.001)、L型Ca
2+通道alC亚单位基因浓度(与假操作狗比较，P7组狗减少57％，P42组狗减少42％)，和心脏钠Na
+通道基因mRNA浓度(与假操作比较，P7组狗减少18％，P42组狗减少42％)。观察到离子通道mRNA浓度的改变与以前测量的相应心房离子电流密度改变相平行。房性快速性心律失常不影响编码延迟或Kir 2.1内向整流K
+电流(房性心动过速不改变其密度)或Na
+，Ca
2+交换蛋白基因的mRNA浓度。用Westerm blot技术定量测Kv 4.3和Na
+通道α亚单位的改变，结果P42组狗分别降低72％及47％，与mRNA和电流改变的定量测定近似，而Na
+、Ca
2+交换蛋白浓度无改变。结论：慢性心房快速性心律失常改变离子通道基因表达，因而改变离子电流，促进AF的发生，这些观察为AF自行持续提供可能的分子基础。
［Y Yue,et al.Circ Res,1999,87:776.余国膺摘译］
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