心房颤动(AF)是最常见的心律失常，我国每年因AF住院的患者是心动过缓性心律失常或严重室性心律失常住院患者的两倍多。AF作为尚未攻克的心律失常领域中的顽疾已成为目前研究的热点。本文仅就AF的电生理机制研究与手术及射频消融疗效作一综述，旨在为AF的治疗策略提供依据。

1迷宫手术设计及其电生理基础、原理与疗效评价

1.1电生理基础Cox迷宫手术最初设计原理是基于当时对AF的认识还处于解剖障碍性折返以及自发心房扑动(AFL)的右房围绕着上、下腔静脉口有两种大折返环(顺、逆时钟方向)的动物实验结果^［1，2］，推测在左房的肺静脉口和左心耳也会存在大折返环。Cox等经过反复动物试验，于1983年建立了心房横断术，并且有效地终止了犬的AF。当时犬的AF模型均是在扩张的左房基础上经起搏刺激诱发的，没有自发的AF。同一时期，Allessie等^［3］采用适合于左、右房腔内形态的探测电极网络，并运用计算机同时记录各探测部位局部心房组织的电激动，发现AF时心房存在多个折返环。从而印证了Moe提出的多发性子波折返的假说^［4］，由此认为AF为纯粹的功能折返，折返环大小取决于不应期的长短。功能折返环直径可小到6～8mm(＜1cm)，环的中央为无特殊解剖结构的不应组织。这些新的发现无疑与Cox的手术设计原理相矛盾，并且当时心房横断术在临床上的应用也遭到失败。1991年Cox等^［5］对13例预激综合征患者进行了心外膜标测，经猝发刺激诱发出AF，发现6例在右房存在大折返环并在界嵴产生功能性传导阻滞，折返周长180～210ms；左房既有来自右房又有来自旁道逆传的激动故而很难标记到完整的左房折返。另7例有与大折返路径一致经房间隔前传的心房反复激动。上述结果提示AF是多个折返环围绕解剖障碍区或功能传导阻滞区、由单一折返环蜕变成多个子波所形成，由此Cox得出多个持续的大折返环是AF的电生理基础的结论。但Allessie^［6］指出Cox的结论是不够准确的，因为156导双房同步标测的电极间距为1cm，这种低密度标测很容易使微折返环遗漏。1994年Konings等^［7］用244导单极(电极间距2.25mm)高密度标测25例有阵发性AF的预激综合征患者，将电极贴于右房壁，电刺激诱发AF时行心外膜标测，其中8例同时进行了左房心外膜标测。结果发现当窦性心律和快速心房起搏(330 ppm)时所有患者右房游离壁均为单一的、除极方向一致的大激动波，传导速率分别为73.5cm/s和68±3cm/s，没有发现慢传导或传导阻滞；AF时可见到三种不同类型的激动模式(见图1)，且三种激动模式可以互相衍变。

图1右房游离壁心外膜标测AF的三种不同类型激动模式^［7］Ⅰ型为单一的大激动波，仅有轻度的传导阻滞；Ⅱ型呈单一的大激动波，多数有传导延迟或由功能传导阻滞线分离的两个不同的折返子波；Ⅲ型由多个传导阻滞线或慢传导区(＜10cm/s)分离的多个折返子波(≥3个)并观察到直径1～2cm的微折返

1.2设计原理尽管Cox的AF心外膜标测系统限制了对AF发生机制的认识，但标测中还是发现折返环的激动模式和定位变化多端、转瞬即逝，无法根据标测的结果指导手术。由此提出防止折返形成唯一有效的方法就是手术切口之间的距离必须短于大返环的波长，使其不能在切口之间的空隙区形成折返；此外手术还应保留窦性激动和心房同步传输功能，这样才能消除血栓栓塞的危险。迷宫Ⅰ型术式的主要方法是切除双侧心耳、隔离肺静脉开口、保留窦房结到房室结的主要通道，适当地切开心房壁及房间隔造成房内多个传导盲端，冷冻房室环及冠状窦阻断传导通道。但迷宫Ⅰ型术后存在：①窦性心率不能达到最大运动量变时性的需要，②偶有左房功能不全。因此发展到迷宫Ⅱ或Ⅲ型术式的改良。迷宫Ⅲ型术式不作右房顶部切口，这可避免对窦房结动脉和右房窦性心动过速发生区的医源性损伤；环绕四个肺静脉口作一杯状切口，以尽可能缩小隔离区的左房范围，从而保持左房传输功能。

1.3疗效评价外科治愈AF的标准^［8］是消除AF、恢复窦性心律、保持完全的房室同步传导、恢复心房传输功能。①迷宫手术的疗效评价。至1996年3月Cox等^［9］已报道了178例AFL和AF患者的迷宫手术，其中阵发性AF/AFL 103例(58%)、慢性AF/AFL 75例(42%)。心脏手术后再行迷宫术13例，迷宫手术同时进行其他心脏手术59例(33%)。围术期死亡4例(2.2%)，常见的并发症是房性心律失常和水钠潴留。随访3个月以上者Ⅰ型32例、Ⅱ型15例、Ⅲ型118例。其中2例有一过性脑缺血发作，1例术后38个月发生脑血管意外。迷宫Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型术后运动后最快窦性心率分别为116±15,132±14和139±19 bpm，后两者分别与前者比较，P均＜0.001。术前窦房结功能正常者116例，术后2例需永久起搏治疗。 AFL、AF再发12例(12/164，7%)，都能经药物复律。术后6个月检查证实左房有传输功能107例(107/125，86%)，右房有传输功能123例(123/125，98%)。②改良迷宫手术的疗效评价。Kosakai等^［10］在Cox迷宫术式的基础上创导了采用冷冻和简化手术切口、减少窦房结动脉损伤的改良迷宫手术，并应用于持续性AF伴器质性心瓣膜病需同时进行心瓣膜手术的患者。在行改良迷宫术的同时或之前行心瓣膜手术87例、先天心脏畸型矫正术12例、其他手术2例。有2例早期死亡。随访0.1～3.1年，恢复窦性心律者占80%，仍有持续AF者占14%，恢复左、右房收缩功能者分别为73%和88%。汪曾炜等^{［11，12］}报道20例慢性AF合并二尖瓣病变的迷宫手术，改良的方式是作右房斜、纵切口，以使窦房结激动沿两切口之间心房肌桥传至房室结驱动心室；冷冻界嵴中下1/3处和卵圆窝左上缘阻断后结间束和中结间束的传导，保留Bachman束传递激动至左房，以缩小右房和房间隔传导激动区域，使之不能产生和通过大折返环。术后早期不产生AFL或AF，部分经短暂的交界区心律转为窦性心律。随访17.9±7.9个月，1例晚期死亡，14例随访1年以上均为窦性心律。该14例经动态心电图和运动试验证实有良好的心率变时性反应和运动耐力，术后两心房有收缩功能，左房总排血量、主动排血量及作功均达到正常水平。

2风湿性心脏病慢性AF的心外膜标测与单纯左房术的设计原理及疗效评价

2.1心外膜标测Harada等^［13］运用32导计算机标测系统完成了二尖瓣疾病AF的心外膜标测。标测方法是在55mm×65mm的卡形电极板上将30个电极(直径2mm)排成5行6列，行30导单极心外膜标测及等时图分析。结果表明所有患者均有起源于左房的规则的、反复的激动，周长131～228ms。3例患者观察到有两种激动顺序从左心耳基底部显现传向左肺静脉或至左房后壁的房室环；1例有三种激动模式交替出现。右房则出现特别复杂和紊乱的激动波，2例曾有短暂的3次反复激动，后随即蜕变为复杂和紊乱的激动模式。该研究提示多数二尖瓣疾病伴慢性AF的患者可能存在左房折返或异位兴奋灶，且每例反复激动的模式均不相同，说明应根据心内标测导引手术。同期，李莉等^［14］对风湿性心脏病慢性AF患者行16导同步心外膜标测，发现10例中有8例左房呈现规律性的心房激动波，周长140～180ms，2例为细颤波无等电位线。仅1例在右房心耳部呈现扑动波、周长250ms；右房下部呈现细颤波。其余9例均呈现紊乱无规律的颤动。

2.2单纯左房术的设计原理及疗效评价Sueda等^［15］根据Harada等的电生理研究结果和多数二尖瓣疾病AF的电激动起源于左房的推理，进一步推测二尖瓣疾病的慢性AF是因为左房扩大引起左房肌有效不应期缩短所致，故而采用48导计算机辅助心外膜标测和左侧迷宫术消除AF。术中标测证实11例中7例左房显示规律和反复的激动波，AF周期114～139ms；右房AF周期129～169ms，左房有效不应期明显短于右房。实时标测后行单纯左房切割术治疗AF。术式是行左房竖直切口，扩展到左肺静脉缘以孤立肺静脉，切除左心耳并冷冻左房后壁上、下肺静脉之间的肌桥，然后在左房切口下方到二尖瓣后瓣环中点之间冷冻(见图2)。Sueda等^［17］至1997年已报道单纯左房术36例，术后所有患者均显示窦性心律，其中26例(72%)始终无AF复发，另10例在术后7日出现阵发性AF，其中5例行电复律或药物复律。至患者出院时AF消失率为86%。术后随访中2例复发，最终AF消除的成功率为78%。2例(6%)安置永久起搏器。术后左房内径较术前明显缩短(43.7±7.2mm vs 53.8±9.9mm)，经食管多普勒超声心动图显示左、右房有收缩功能者分别为71%和94%。

图2单纯左房术的示意图^［6］孤立四个静脉口、切除左心耳。CRYO=冷冻，LAA=左心耳，SVC=上腔静脉，IVC=下腔静脉，SN=窦房结，RAA=右心耳，MV=二尖瓣，TV=三尖瓣

3心房隔离术的电生理基础、设计原理及疗效评价

3.1电生理基础Lin等^［17］建立心房隔离术是根据Allessie的多发子波折返学说^［18］设计的消除AF、恢复窦性心律和心房收缩功能的手术。Allessie等认为多个功能折返波形成的AF必定有一定数量的关键阈值，心房内至少有3～6个折返环同时存在并运行是AF形成的必要条件。因此，通过手术将心房分隔成几个部分，仍保持其电传导，使之参与折返的心房肌质量减少，当折返运动少于3个时AF就不再持续。

3.2右房分隔术和右侧