血管紧张素Ⅱ对细胞因子诱导一氧化氮合酶的表达引起心肌
2022-07-29
来源：求医网
目的：本实验采用大鼠心肌成纤维细胞培养的方法，观察A细胞因子引起的心肌成纤维细胞(CFbs)死亡时，是否与诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达有关；B. 血管紧张素Ⅱ是否具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用。方法：A实验分为空白对照组，interleukin-1 β组(5 ng/mL), interferon-γ组(10 ng/mL)，tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)。B实验分为空白对照组，interleukin-1β(5 ng/mL)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ(10-6mol/L, AngⅡ)组，interleukin-1β+S-methylisthiourea(3×10-5 mol/L, iNOS抑制剂)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+losartan(3×10-5mol/L, AngⅡ一型受体拮抗剂)组，interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+DP123319(3×10-5 mol/L, AngⅡ二型受体拮抗剂)组。结果：我们发现，interleukin-1 β组(5 ng/mL)能够诱导iNOS蛋白的表达和一氧化氮(NO)的生成，并且存在剂量和时间依赖关系，而interferon-γ组(10 ng/mL)或tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)则没有这种作用。AngⅡ(10-6 mol/L)能够降低interleukin-1β诱导iNOS蛋白的表达和CFbs的死亡；iNOS抑制剂S-methylisthiourea (3×10-5mol/L)能够抑制NO的生成，减少CFbs的死亡；AngⅡ一型受体拮抗剂losartan具有拮抗AngⅡ抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用，而AngⅡ二型受体拮抗剂DP123319(3×10-5mol/L)无此作用。结论：Interleukin-1β能够诱导CFbs中iNOS蛋白的表达，AngⅡ具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用，而且可能是通过其一型受体发挥作用的。
设为首页
加入收藏
