一、动脉血压的范围及影响因素

(一)动脉血压的范围

(二)影响因素

二、动脉血压的调节

(一)神经调节

(二)反射性调节

(三)体液调节

学科分类号R331.3

一、动脉血压的范围及影响因素^［1］

(一)动脉血压的范围动脉血压一般指主动脉压。最近,我国对正常血压和高血压的标准作了修正。按新标准血压可分为两大类,六个等级，且高血压的标准比以前有所降低。有关专家认为,这是为了引起更多血压偏高的人群的注意。

1.正常血压：(1)理想血压：收缩压小于16.0 kPa (120mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85 mmHg);(2)标准血压：收缩压小于17.33 kPa(130 mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85 mmHg);(3)正常偏高：收缩压17.33～18.53 kPa(130～139 mmHg)或舒张压11.33～11.87 kPa(85～89mmHg)。

2． 高血压：（1）轻度高血压： 收缩压18.67～21.2 kPa(140～159 mmHg)或舒张压12.0～13.2 kPa(90～99 mmHg); （2） 中度高血压：收缩压21.33～22.53 kPa(160～169 mmHg)或舒张压13.33～14.53 kPa(100～109 mmHg);（3）重度高血压：收缩压大于或等于24.0 kPa(180 mmHg)或舒张压大于或等于14.67 kPa(110 mmHg)。

(二)影响因素健康成人安静时的动脉压比较稳定,但有许多因素可以影响血压。

1.年龄：血压随年龄而递增。据调查平均收缩压自35岁起,每5岁增加0.5 kPa(4mmHg);平均舒张压自30岁起,每5岁增加约0.2 kPa(1.5mmHg)。但并非所有人的血压都随年龄而上升。有人认为幼年时基础血压水平的高低和以后血压随年龄而上升的幅度成正比,即原来血压偏高者以后上升快,偏低者上升慢,甚至降低。一般收缩压比舒张压升高更显著。

2.昼夜波动： 血压在昼夜出现节奏性波动。处于正常生活节奏者,在上午九、十点钟时的血压最高,以后逐渐下降,于晚间睡眠中降至最低点,最大差值可达到5.33 kPa(40mmHg),醒来时血压可上升2.67 kPa(20 mmHg)左右,起床活动后血压进一步升高。这可能是冠心病猝死多发生在清晨的主要原因。了解血压的昼夜波动对高血压的诊、治具有重要意义。

3.其它因素： 季节影响。冬天,血压往往比夏天同一时间高。其确切原因尚不清楚;环境、情绪、饮酒、抽烟、咖啡因等也可使血压一时性波动。血压与体重及性别也有关,一般肥胖者血压偏高;同龄的成年男女,则男性血压偏高,但女性在更年期时略高于男性。

兴奋、恐惧、劳动或运动可使动脉血压明显升高,体位改变也可影响血压。由于重力作用使回心血量减少,导致心输出量减少，因此一般人直立或坐位时的血压常比平卧时略低。

二、动脉血压的调节

血压调节十分复杂,包括神经调节,反射性调节,体液调节,自身调节等。本文重点介绍血压的体液调节。

(一)神经调节^［2］

1.血管运动神经：

(1)缩血管神经（vasoconstrictor nerve）：人体几乎所有的血管都受交感缩血管神经支配。安静时,该神经持续发放低频率的神经冲动,称此为交感缩血管纤维的紧张性活动。后者使血管平滑肌(VSM)维持一定程度的收缩。当缩血管神经紧张性增高时,VSM进一步收缩;当其紧张性减弱时,VSM的收缩力降低,血管即舒张。由于神经末梢和血管平滑肌细胞(VSMC)之间的间隙较窄,故神经活动可以对阻力血管进行快速和精确的调节。

(2)舒血管神经(vasodilator nerve）：包括交感和副交感舒血管神经,脊髓背根舒血管纤维,血管活性肠肽神经元和血管内在神经等。

交感舒血管纤维,在安静时并无紧张性活动,只有机体在激动或剧烈运动等情况下才发放冲动,使骨骼肌血管舒张;副交感舒血管神经纤维一般只起调节器官组织局部血流的作用,对外周阻力影响很小;皮肤的伤害性感觉信号一方面沿着传入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到受剌激部位邻近的微动脉,使其舒张。这种仅通过轴突外周部位完成的反应,称轴突反射。

2.调节血管活动的中枢：调节血管活动的中枢分布在从脊髓、延髓、下丘脑到大脑皮层和小脑的各个水平。大部分与调节心脏活动的中枢重叠。彼此密切联系,使心血管系统的活动协调一致。

(二)反射性调节^［2］

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：压力感受器的适宜剌激是对动脉管壁的机械牵张。其生理意义在于保持动脉血压稳定。化学感受器感受血液某些化学成分的变化,适宜剌激为缺氧,CO₂分压过高及H⁺浓度过高等。化学感受器传出冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢,心输出量减少,冠状动脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩。平时,化学感受性反射对心血管活动的调节并不明显。只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下才有作用。

2.其它心血管反射：包括心肺感受器,躯体感受器,其它内脏感受器和脑缺血反射等。

(三)体液调节心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质,可以调节心肌和VSM的活动。这些体液因素,有些是通过血液携带,广泛作用于心血管;有些是在组织中形成,主要作用局部的VSM,调节局部组织的血流量。这些物质很多,如肾素-血管紧张素,肾上腺素(AE)与去甲肾上腺素(NE),内皮依赖性舒张因子(EDRF),内皮素(ET),血管加压素(AVP),激肽释放酶-激肽系统,阿片肽,心钠素,组胺,P物质等。

近年来陆续从甲状旁腺,肾上腺髓质及红细胞中发现许多新的血压调节物质。例如,甲状旁腺高血压因子(parathyroid hypertensive factor,PHF),甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)及红细胞降压因子(erythrocyte depressor factor,EDF)。它们由不同的组织产生,通过不同的机制发挥升压(PHF,)及降压(PYHrP,EDF)作用。这些物质不仅参与正常血压的调节,而且与高血压和其它许多心血管疾病也密切相关。因此,对它们的深入研究不仅具有重要理论意义,也有广阔的应用前景。

1.甲状旁腺高血压因子(PHF)^［3～7］：PHF是1985年由Zidek等首先发现。随后,1989年Pang等有类似报道。由于PHF由甲状旁腺产生，故命名为PHF,并对此进行了一系列研究。

为证明高血压动物或/和高血压病人的血浆中确实存在这种新的升压因子。Pang等用自发性高血压大鼠(SHR)作为供体,将其血浆连续灌注到正常血压的SD大鼠静脉内,约30 min 血压开始缓慢上升,至90 min 时达到峰值,一次性静脉注射也出现类似现象,但峰值提前至45 min 出现。提示在SHR血浆中可能存在一种未知的升压因子，它能使正常动物的血压出现一种迟发性增高。

这种物质与其它已知的缩血管物质不同，如儿茶酚胺(catecholamine,CA)、AVP、AngⅡ等均产生一个迅速的升压作用。为进一步排除小分子量缩血管物质的作用，他们将SHR血浆进行透析，除去分子量小于1kD的物质，发现经透析后的血浆仍保持迟发性升压特征。该物质对热稳定，这也与已知的小分子升压物质明显不同。将SHR血浆与正常大鼠尾动脉VSMC孵育，发现能促进胞外Ca^2＋内流，后者峰值亦在约45分钟出现。迟发性的升压作用与迟发性促进胞外Ca^2＋内流被认为是PHF的两个特征，以此能与大多数已知的缩血管物质区分。

(1)来源及存在：目前,已基本明确PHF由甲状旁腺(parathyroid gland,PTG)产生。其依据是:①切除SHR的PTG其血压显著降低，同时其血浆提取物的迟发性升压作用消失，假手术动物无此作用；②将SHR和正常血压大鼠的PTG分别移植到切除该腺体的SD大鼠体内，前者使被移植鼠的平均血压升高，且在血浆中可检测出PHF，后者无作用。将SD大鼠的PTG移植到切除腺体的SHR体内,也无上述效应；③组织学观察,发现正常大鼠的PTG的主细胞边界清楚，成群或带状排列，核呈球形;而在SHR的PTG，在光镜或电镜下,均发现一种新型细胞，其核形状不规则，有较高的电子致密度，以乙醛、酚红或铁苏木精染色时，其胞质被深染,这类细胞约占整个腺体的近20%。目前尚不能完全证实这类细胞就是产生PHF的场所,但至少可以说明它们与PHF密切相关;④SHR的PTG用Hank's培养液保温24 h 后,其培养基具有PHF的延迟性升压作用，而WKY大鼠的同样培养基则呈阴性反应。从SHR血浆中提取的PHF在高效液相色谱(HPLC)上出现一个活性峰，对SHR的PTG的培养基进行同样处理，在HPLC也得到一个PHF活性的峰。此外,在培养基中产生的PHF的多克隆抗体与纯化的血浆PHF具有交叉反应。上述结果有力地证明PHF是由PTG产生的。

(2)结构及特性：PHF主要从高血压动物的血浆中提取。由于获得大量的纯品很困难，目前，尚未确证PHF的结构。最近Pang的实验室已得到了足够量的纯品，并提出了一个有一定依据的结构。认为PHF分子量约为3～4kD，大约由7个氨基酸组成，在第四位的氨基酸上有一个磷脂酰多肽，它可能是决定PHF升压作用的关键结构。

PHF耐热、耐酸、但不耐碱，这是含酯化合物的特性。PHF不易烷化,其活性也不易降解,提示其结构中含有二硫键;经胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧肽酶等蛋白水解酶水解,可使PHF失活,提示其分子中含有对这<