西安医科大学学报2000年第21卷第3期

郭宁（综述）吕卓人（审校）

关键词：植物神经；心血管系统

人体在各种生理活动或对其他有害刺激产生的“防御、应激”反应时，均伴有心血管活动的变化，这种适应性变化主要受神经体液调节。这种调节机制的障碍与某些心血管疾病，如高血压、心律失常、心肌缺血等发病有着密切的联系，为直接心血管效应与反射性植物神经与体液反应的综合。

1交感神经与儿茶酚胺对心脏的生理作用

当交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素(NE)作用于心脏传导系统及心肌细胞，从而发挥生理效应。交感神经对心脏的作用主要为正性变力作用及正性变时作用，同时在一定条件下表现为致心律失常作用。

1.1对心脏兴奋性的影响肾上腺素可轻度降低心室肌的舒张期兴奋阈，使兴奋性增高，儿茶酚胺(CA)对心房、心室及浦肯野纤维的不应期均有缩短作用，有诱发期外收缩与降低室颤阈的作用。

1.2对自律性的影响交感神经与NE使窦房结与潜在起搏点的自律性增高。近年来的研究证明，其机制为①在窦房结，由于CA使内向钙电流(Isi)与钠内向起搏电流(If)增加，导致舒张除极速率加快；②在浦肯野纤维主要是由于CA使If内流增大，舒张除极速率加快。

1.3对传导性的影响由于CA使房室交界区钙通透性增加，Isi增加，0期去极化速度和幅度增加，导致传导加速。

1.4对收缩性的影响CA使工作心肌Isi增加，促进收缩蛋白活动，加强心肌收缩性能；CA使房室间传导速度加快，心肌纤维收缩趋于同步化，亦有一定的作用；CA还使心肌舒张过程加速。目前认为心肌存在α₁、β₁、β₂3种受体，α、β受体存在于心肌所有部位，心室比心房的密度稍高，交感神经与CA作用于心肌的受体以β受体最为重要。β₁受体与β₂受体的机能差别是前者兼有正性变力、变时作用，而后者主要表现正性变时效应。

2迷走神经和乙酰胆碱对心脏的生理作用

迷走神经与其释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌的M受体结合，主要引起负性变力作用及负性变时作用，在一定条件下亦可引起心律失常。

2.1对心脏兴奋性的影响是通过乙酰胆碱与M受体结合后提高心肌细胞膜对钾离子的通透性，膜的钾通透性增加使最大舒张电位或静息电位增大(超极化)，引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。

2.2对心脏节律性的影响由于Ach使窦房结钾电导增强，最大舒张电位增大，并抑制钙通道和Isi，这些作用使4期自动去极化减慢而自律性减低，形成窦性心动过缓和窦性停搏，Ach对房室结的潜在自律性亦有同样的抑制作用。

2.3对心脏传导性的影响主要作用发生在房结区与结区，作用机制可能是Ach使房室交界纤维超极化，4期自动除极延缓，动作电位(AP)上升速度与幅度下降，Ach浓度高时可发生传导阻滞，有效不应期也增加，可引起单向阻滞区，Ach对希氏束与心室的作用较小，亦有报道对4期除极作用与窦房结相似^［1］。

2.4对心脏收缩性的影响迷走神经和Ach使心房肌动作电位时程(APD)明显缩短，平台期进入细胞的钙离子量减少，心房收缩明显抑制。现证明迷走神经亦能直接对心室收缩有轻度或中等度抑制。

3交感与迷走神经对心脏活动的相互影响

许多研究指出：交感与迷走神经同时对心脏的效应不是两者的代数和，而是具有复杂的相互关系^［1］。

3.1加强性拮抗交感神经的紧张性兴奋，能提高刺激迷走神经对心脏的抑制效应。迷走神经与交感神经的同时兴奋，则可明显减弱交感神经的兴奋效应，这种加强性拮抗现象在刺激的早期最明显，持久刺激后效应逐渐减弱。其部分原因与植物神经末梢递质释放的变化有关。

3.2交互性兴奋在许多实验情况下，刺激交感或迷走神经时，却表现出迷走或交感的效应。其机理可能为：①迷走神经受刺激后，引起嗜铬细胞和交感末梢兴奋而释放NE，从而导致交感效应。②交感节后纤维兴奋有可能兴奋迷走节后纤维，使后者释放Ach，引起心交感神经刺激停止后心率的减慢，阿托品能阻断此反应。

4心脏植物神经功能紊乱的临床表现

心脏植物神经功能紊乱常常导致心脏生理节律的改变，心肌对压力负荷的适应性调节受损^［2］，对心肌缺血所致疼痛的敏感性降低^［3］，血压调节受到破坏^［4］。

4.1植物神经功能失调所致的心律失常正常的心脏兴奋与节律活动是在交感与迷走神经冲动的平衡协调下进行的，当交感迷走神经活动失调时，影响心脏冲动的产生与传导，导致各种心律失常，由于心肌本身病变所致的心律失常亦常伴有神经因素的参与^［5］。

4.1.1交感兴奋所致的心律失常交感兴奋易引起室性心律失常及猝死，但发生机制尚无结论。近来有研究显示，糖尿病心血管植物神经病变患者有Q－T间期延长，并发现此与致命性心律失常有密切关系，因而推测Q-T间期延长是糖尿病患者猝死的原因之一^［6］。Q-T间期延长的原因可能是心脏交感神经非均质性损害，左右活动不平衡(一般为左侧交感神经占优势)，导致心肌复极不同步，Q-T间期延长，结果是心脏易损期延长，持久的室性心律失常及过早去极化的可能性增加，还可使心室纤颤的阈值降低，最终发生严重的心律紊乱及猝死^［6，7］。此推论通过心脏肾上腺素能神经同位素标记闪烁影像技术研究获得了直接的证据^［7］。去甲肾上腺素的类似物¹²³ i-MIBG经核素标记后在心脏的交感神经聚集，可反映心脏肾上腺素能神经元的功能完整性。Q-T间期延长的植物神经病变患者¹²³I-MIBG在心脏交感神经的聚集显著减少，且分布不均，直接显示了交感神经支配异常及受损的非一致性。

此外，冠状动脉阻塞时常发生反射性心交感传导出神经活动增强，因心肌各部分交感冲动与电生理特性不均衡而引起心律失常。实验也证明急性局部心肌缺血激活心室肌内(缺血区外)的潜在起搏点^［8］，β受体阻断剂对这种急性冠脉阻塞所致的心律失常有治疗效果。

4.1.2迷走兴奋所致的心律失常如迷走神经刺激所引起的窦房传导阻滞；迷走紧张性增高所致的房室传导阻滞；颈动脉窦晕厥；急性心肌梗塞引起的心动过缓；迷走性房性心律失常等，均为迷走兴奋性增高所致。

4.2植物神经病变与心率异常心血管植物神经病变的心率异常包括安静状态下心动过速及心率固定，其机制可能有以下两种解释：一是认为早期迷走神经轻度受损而交感神经正常；二是认为迷走神经与交感神经均已受损。

4.3心脏植物神经功能紊乱与血压变化心脏植物神经功能紊乱与病变可引起血压的变化，主要为高血压及体位性低血压。

4.3.1体位性低血压体位性低血压又称Shy-Drager综合征，是以直立性低血压为主要症状的一种神经系统进行性退行性病变。患者可能有血管神经支配障碍，对一些缩血管物质反应性加强或表现若干局部血管痉挛性症状，可有其它植物神经系统功能损害症状^［1］。

糖尿病植物神经病变常可引起血压的改变。1990年Wiegmann首次用动态血压计观察了25例无高血压和糖尿病并发症的I型糖尿病(IDDM)患者，结果显示①IDDM患者24h平均收缩压，平均舒张压、平均心率均比正常人高；②IDDM患者血压昼夜节律紊乱，昼夜差值减小；③糖尿病病程与血压改变呈正相关^［9］。目前的研究显示，体位性低血压是导致糖尿病患者植物神经功能异常严重程度的标志^［10］。体位性低血压的产生是由于支配内脏、肌肉、皮肤的交感缩血管纤维受损，外周阻力下降导致体位性低血压。肾小球旁器的交感神经支配受损，血浆肾素对站立反应的增加量明显减少，RAS不能迅速地调节反应，促进低血压的发生^［11］。因此，认为糖尿病体位性低血压是由交感神经病变—低肾上腺素所致。

4.3.2神经性高血压主要由于循环反射及其中枢调节机能发生变化所致的高血压为神经性高血压。临床所见大约有以下几种：①颅内压增高及脑干受压引起的高血压；②脑缺血经起的高血压；③脑血管意外引起的高血压；④脊髓灰质炎及脑炎时的高血压；⑤癫痫发作时的高血压；⑥精神情绪紧张或条件反射引起的高血压。

临床上常见的原发性高血压是由多种原因引起的，通常其压力感受器反射敏感性降低，调定点上移；交感神经系统功能亢进，节后α₁与α₂受体传递的缩血管机能亢进，血内儿茶酚胺量增多；某些患者血浆内肾素水平上升，血容量增加等^［12］，肾性高血压患者血浆内肾素血管紧张素Ⅱ水平增加，后者不仅直接作用于心血管，也可作用于中枢某些部位而使血压升高，因此中枢神经系统不仅与神经性高血压的发生有密切关系，也在其它高血压中有重要作用^［12］。

4.4心脏植物神经