麻晓林杨志焕
关键词;肝脏;撞击伤;生物力学
肝脏是人体中最大的实质器官,也是最重要的生命器官之一。因其质脆、少弹性的特点,因此很易发生损伤。平时多以闭合性损伤为主,当钝性撞击力作用于腹部时,常致肝脏等腹内脏器损伤。据统计,腹部撞击伤主要发生于交通事故中,因交通事故伤及腹腔主要脏器所致死亡的人数占交通事故总死亡人数的14%~24%[1],在腹部遭受撞击时,肝损伤发生率位于各脏器损伤的第2位,约为15%~20%[2]。随着未来交通运输的不断发展,肝脏撞击伤的发生率将呈上升趋势。因此,深入研究肝脏撞击损伤发生的机制,对提出有效的防治措施具有重要的社会和临床意义。
一、肝脏钝性撞击伤生物力学机制研究的目的和意义
通过建立肝脏钝性撞击伤的生物力学模型,计算分析撞击过程中肝脏损伤与力学因素及力学响应的关系,探讨钝性撞击损伤的机制,确定肝组织的耐受限,寻找能够减轻或避免机体结构和器官在撞击过程中遭受损伤的途径,为安全防护和临床诊治提供理论依据。
当腹部遭受撞击时,肝及其他脏器发生损伤与否不仅与各脏器的解剖学、组织学特点、能量传递及压缩量和变形速度有重要关系,而且也取决于撞击载荷的质量、撞击速度和作用方式等。腹部受撞击的部位也决定了该部相应脏器受损的发生率及受损的严重程度,如上腹部遭受撞击时,肝受损的发生率及严重程度均比其他脏器高。但在腹部的其他部位受撞击时,肝脏仍受到程度不同的损伤,如用重7.1 kg、底部直径为11 cm重锤从3 m高处自由下落撞击下腹部时,可造成肝叶表面散在性的条索状和点片状出血和包膜下血肿;胆囊与肝附着处肝实质有撕裂性损伤等[3]。Rouhana等[4]用家兔进行腹部侧面撞击实验,其撞击条件是:速度为3~5 m/s,压缩量为10%~50%。结果表明,严重损伤(AIS≥3)中,肾损伤占44%,肝4%,脾1%。同时发现,撞击腹部左、右侧对肝和脾损伤有很大影响,而左、右两侧肾损伤概率基本相同。因此,肝脏钝性撞击伤的发生不仅仅是撞击力瞬间作用于腹部后,造成腹部的压缩变形并引发腹内各脏器间的位移、变形造成的损伤,而是由一系列互为直接或间接因果关系的、复杂的综合力学效应作用的结果。这也是肝脏撞击损伤机制研究所要解决的问题。
二、肝脏撞击伤的实验
为阐明钝性撞击损伤机制,自40年代起,国外除利用动物、假人、尸体进行大量实验研究外,还进行过少量人体试验[5-8]。实验方法多为模拟运载交通工具发生碰撞使头颅、胸、腹部及四肢受到钝性撞击,并对各种力学参数的分析,综合得出这些组织或器官损伤的程度和耐受限。但有关腹部的撞击实验仍相对较少,特别是对肝脏撞击损伤的实验研究,与包括机制研究在内的目标仍相距甚远。
肝脏撞击损伤的实验目前较多采用建立动物模型的方法,撞击部位多集中于上腹部,这与位于上腹部的肝脏撕裂是腹部创伤中致死率最高的因素有关。Lau等[9]用兔进行一系列腹部钝性撞击实验,将压缩量C恒定为16%,压缩速度(V)控制在5~20 m/s之间。结果表明,当V>12 m/s,传递能>9.1 J时,总有肝撕裂发生。当V>14 m/s,常伴有胸部器官和肾损伤。他们为模拟车辆碰撞时驾驶员撞击方向盘引起的损伤,在滑车上使猪剑突下5 c m处以9 m/s撞击方向盘下缘。结果表明,方向盘刚度是决定损伤的因素之一,损伤的严重程度与黏性响应(VC)有关。撞击猪的上腹部,撞击条件是:撞击速度分别为6,9,12 m/s,压缩量为10%~50%。结果表明,速度为9 m/s时,肝撕裂发生在8 ms后;而速度等于12 m/s时,撕裂发生在6 ms后。计算结果还表明,在VCmax超过1.2 m/s后才可能发生损伤,所以,黏性响应仍是预测肝撕裂的最佳指标。Lou等[10]的实验是在暴露兔肝脏后,直接对其进行撞击损伤实验。结果显示,在冲击头质量不变时,肝脏损伤程度与初速度呈正比。在评价损伤时,应综合考虑最大压缩量(Cmax)、最大冲击力(Fmax)、最大黏性响应(VCmax)和平均功率(Q)等力学指标。平均功率可反映肝脏受冲击面的损伤程度,可为全面评价肝脏损伤建立新的力学指标。安波等[3,11,12]用犬进行腹部撞击实验,采用重7.1 kg、底面直径为11 cm的重锤自3 m高处自由下落对动物下腹部撞击致伤。当撞击能量分别为208.7~210 j,撞击速度为7.67 m/s(27.6 km/h)时,腹腔受撞击后20 ms,腹腔被压缩至最大程度,达腹腔厚度的45%;50 ms时仍有约10%的压缩变形;100 ms后还有5%左右的压缩变形没有恢复。说明腹腔的压缩变形与撞击载荷之间呈黏弹性关系。同时,在腹部撞击瞬间测得气管、胃、胸、腹主动脉、下腔静脉及肝门静脉的压力均显著增高。从其压力波型变化的特点来看,血管内血流压力上升时间短、变化频率快,撞击后20~25 ms即出现最大压力峰值,这与腹腔被压缩至最大程度时的时间是相对应的。其中,肝门静脉内压力是其血管外压力的3倍。说明能量主要是通过肝门静脉以血流压力波的形式传播至肝脏,且压力波衰减较小。通过大体标本观察发现肝叶表面呈现条索状和点片状出血,甚至撕裂损伤。通过光镜观察到肝实质毛细血管的充血和破裂出血等。
三、肝脏钝性撞击致伤机制
Viano等[13]指出,机体受到物体撞击时,致伤的危险性与冲击物体传递到机体的能量有关。由于生物体具有黏弹性,当受到撞击时,撞击物对其施加作用力使其变形,较大的变形和变形率均会导致机体损伤。Rouhana等[4]提出的腹部损伤标准(abdominal injury criterion, AIC)是AIC=V*C/(1-C)。后来他们又将欧洲安全协会的侧向撞击假人得出的数据与尸体实验数据进行了比较,指出撞击力峰值Fmax与压缩量峰值Cmax之积或最大压缩速度Vmax与最大压缩量Cmax之积均可很好地预测腹部损伤。
当腹部遭到钝性撞击时,肝脏损伤与否及其严重程度取决于多方面的因素。在压缩量及压缩速度等撞击条件相同时,上腹部遭受撞击的瞬间,其肝脏损伤的发生率及严重程度显然高于其他部位。撞击物的刚度也是肝脏受损的重要因素之一,Viano等[14]研究了车门扶手侧向撞击猪腹部引起的肝、脾损伤。扶手分为硬性和柔性两种。结果显示,在其他条件不变的情况下,硬性扶手撞击可产生严重损伤(AIS=4),而柔性扶手则只有轻微损伤(AIS=2)。根据前述,腹部受撞击时能有效评价及预测肝脏损伤严重程度的参数有两个,即Cmax和VCmax,究竟那个指标可预测损伤的严重程度,则需确定两种机制的转换速度[15]。Redella等[5]用Logistic回归方程分析了包括人尸体胸部正向撞击耐受限的6组实验数据,并由实验数据计算出两种机制的转化速度。这6组实验数据的转化速度明显不同,它们分别在2.1~4.5 m/s之间。猪腹部正向撞击转化速度最小,尸体胸部正向撞击转化速度最大。目前还不知转化速度随部位和实验对象不同的原因,很可能与解剖结构、骨和器官特性有关。
腹部受撞击时,由于直接的挤压,腹腔内的压力急剧增高,各脏器产生不均匀位移,从而造成相互间的挤压和牵拉,导致肝脏的撕裂性损伤[16]。腹部急剧压缩变形的同时,压力波对腹主动脉、腔静脉亦产生压缩及挤压,使血管内血流压力急剧增高,同时门脉系统血流压力也骤然升高。说明肠系膜静脉血管丛内的血液是以血流压力波的形式通过门脉系统,造成大量血液瞬间涌入肝脏,从而导致肝内毛细血管的破裂和肝脏的出血性损伤[3]。在力学中,变形用应变来量度;变形速度用应变率来量度。应变可分为张应变、压应变和剪应变3种。腹部受撞击时,两肝叶之间可发生方向相反的运动,肝门区受到剪切力的作用,附于肝门区的血管就会发生破裂。挫伤是由张应力或剪应力引起组织或器官内部血管破裂,但其表面软组织并未破裂[15]。对于软组织损伤,通常认为涉及两种机制:压缩机制和黏性机制。前者认为变形(或应变)是造成损伤的原因,后者认为变形速率(或变应力)是致伤原因。一般认为,在低速大位移撞击条件下,主要由于压缩性机制致伤,而在高速小位移撞击条件下,则黏性机制起重要作用[4]。
目前对腹部钝性撞击损伤的机制在认识上主要有压缩机制和黏性机制。在预测损伤严重程度方面的参数主要有压缩量Cmax和黏性响应VCmax。但是腹部钝性撞击损伤的生物力学研究仍处于起步阶段[17,18],在以下几个方面尚有待完善:(1)虽然已认识到肝脏钝性撞击致伤存在压缩性和黏性两种机制,但还需从应力、应变和应变率角度对这两种机制进行定量研究并较准确描述;(2)不仅要研究肝脏在撞击损伤后的结构变化,还须研究肝脏撞击伤后引起的分子生物学变化、生物介质的变化和电-力学变化,以及这些变化导致的器官机能改变或损伤;(3)还须进一步摸索、完善活体生物力学模型。建立较复杂的生物力学模型(如有限元模型),可通过计算机模拟撞击过程中肝脏组织的应力、应变、应变率等参数的变化,来更科学、更符合实际地有效预测肝脏的钝性撞击损伤,使肝脏钝性撞击损伤的机制得到更充分的阐明。
作者单位:麻晓林(重庆,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所400042)杨志焕(重庆,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所400042)
参考文<
