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肠道接受静息时和餐后各20%和35%的心排出量，其中70%血流供应粘膜。在正常情况下，内脏血液呈自主调节，禁食时仅1/5肠毛细血管开放，肠管具有较大耐受缺血的能力。当血压低于9.3kPa(70mmHg)时，肠灌注量与血压呈直线关系，肠组织的活力通过增加氧的摄取量来维持。当血压低于5.3kPa(10mmHg)时，这一代偿能力就消失，肠组织由厌氧代谢替代需氧代谢，最终发生坏死。肠管完全缺血达15分钟，小肠绒毛结构破坏：3小时内肠粘膜脱落，如能及时恢复血流，上皮可以再生，否则坏死扩展至肠壁全层，局限的轻度缺血常导致修复和狭窄形成。
肠粘膜缺血损害可使肠道细菌和内毒素移位以及大量相关介质释放，这是感染和MSOF的始动因素。肠道内毒素主要来自肠道的自然菌丛，主要成分为脂多糖(LPS)。正常情况下内毒素不能透过粘膜屏障进入门静脉和淋巴系统，少量透过的也将被肝脏枯否氏细胞解毒。肠粘膜缺血性损害时，肠粘膜通透性增加，内毒素就容易经此移位到体循环内，肠粘膜缺血性损害以及由此发生内毒素移位可诱发大量毒性介质的释放，如胰腺释放的心肌抑制因子(MDF)、巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素Ⅰ和Ⅱ，内毒素还可激发一系列花生四烯酸的代谢产物的释放。所有这些物质都有血管活性作用，加重肠粘膜缺血。
测定全身或肠道氧输送均不能如实反映肠粘膜氧合情况。胃肠道粘膜内pH值才是反映肠粘膜氧合情况的绝对指标，正常胃肠粘膜pH值，表示其氧含量和通透性正常，可通过肠腔内气体分压测定计测出。Antonsson(1991)通过大量实验及临床观察提出：非阻塞性肠系膜缺血后的肠细菌移位及内毒素释放可降低肠道pH值和增加粘膜通透性。
胃粘膜pH(PHi)测定是目前监测组织氧合最简单可靠的无创伤性方法。pHi与氧耗呈线性关系。它可早期发现隐性休克，提前数小时甚至数天预报多脏器衰竭的发生。如果将pHi＞7.35作为抗休克治疗指标，可减轻粘膜内酸中毒或隐性休克的程度，缩短其存在时间，改善患儿的预后。
当怀疑或已发生因休克导致的非阻塞性肠系膜缺血时，首先应尽量恢复全身有效灌注。目前临床上较为有效的方法还有消化道灌洗减少内毒素吸收；使用抗-LPS能降低内毒素的移位效应。多粘菌素B能与脂质A结合并能将其中和，在治疗内毒素血症中有一定效果。对肠缺氧、缺血再灌注损伤，需用药物保护，如“ATP氯化镁”、双氯灭痛等。
(收稿：1997-08-29)
