近红外光谱仪（near infrared spectroscopy，NIRS）是利用波长为700～1 100 nm的可吸收光线，观察组织中氧合血红蛋白（HbO₂）、还原血红蛋白（Hb）、总血红蛋白(tHb)、细胞色素氧化酶（Cytaa₃）的变化，是监测生物体内氧合代谢和血流动力学改变的现代新技术装置。自1977年Jobsis^［1］报道以来, 1986年Wyatt等^［2］首次将NIRS应用于临床。研究证明，NIRS对探查围产期脑损伤的发病机理、明确病损程度、客观地评价治疗方法、判断婴幼儿神经系统损伤的预后等方面均可提供有用信息，值得临床推广应用。现综述如下。

一、测定原理及方法

近红外光进入脑组织后，由于脑组织中血液成分的影响，使光发生吸收和散射，光线逐渐衰减。此时影响透光率的主要成分是血液中的血红蛋白和Cytaa₃, 当脑组织中氧合代谢发生变化时，相应的吸收光谱也会随之改变。借此可了解血液中血红蛋白和Cytaa₃的变化^［3］。

NIRS主要由光源（半导体激光器）、光入纤维、光出纤维、光电倍增管（photomultiplier tube）和微机组成。将光源发射探头固定在测试部位，组织的吸收光经过接收探头导入光电倍增管，将这些光强度变化转换成电子信号,经过微机处理分别显示出HbO₂、Hb、tHb和Cytaa₃四种曲线的变化。NIRS测定的是以照射部位与接受部位之间距离为中心线弧形区域内的脑组织，所以测定结果主要反映一定区域的脑氧合代谢和血流动力学的变化。

二、测定指标

1．脑氧合代谢指标：NIRS直接显示HbO₂、Hb值。HbO₂反映脑氧供需和摄取的能力,Hb反映脑氧利用的程度。两者相加为tHb浓度，表示脑总血流量。另一项指标为脑静脉氧饱和度（cerebral venous oxyhemoglobin saturation， CSVO₂）。将婴儿头向下倾斜约15度，使头低于心脏；或者使用血压袖带充气压迫上臂使静脉回流受阻，即可观察到HbO₂、Hb和tHb的变化。CSVO₂=ΔHbO₂/ΔtHb（Δ：变化的差值）^［4］。CSVO₂直接反映大脑局部总血容量中氧摄取和氧消耗水平，从而反映大脑功能状态和细胞受损程度。

2．脑血流量（cerebral blood flow，CBF）：Fick原理认为一个器官内示踪物质的累积率等于流入量与流出量之差。用氧做示踪物，以平稳状态作为基线标准，将吸入氧浓度突然增加导致血氧饱和度（SaO₂）迅速增加5%～10%，而SaO₂的增加是由于HbO₂增加的结果。因此，突然增加的量代表了示踪物的累计量。只要计算单位时间内HbO₂的变化值即可得出CBF值^［5］。

3．脑血容量（cerebral blood volume，CBV）：利用NIRS观察Sa0₂的微小变化对HbO₂的影响，可以得到CBV的定量值。具体方法是以氧气为示踪物，在一个短暂的时间内，逐渐增加氧的吸入浓度5%～10%，引起HbO₂、Hb和SaO₂的变化,求出吸入氧浓度前后上述各项变化的差值(ΔHbO₂、ΔHb、ΔSaO₂)，以此求出CBV。CBV(ml/100 g)=tHb/（HR）,而tHb=(ΔHbO₂-ΔHb)/2ΔSaO₂（H为大血管血红蛋白浓度, R为常数0.69^［6］）。从以上公式可以看出，当血红蛋白浓度稳定时，tHb可以代表CBV的变化。

研究表明，CBV与CBF的关系密切，用NIRS测定的CBV结果与¹³³Xe（氙）清除技术得出的CBF结果进行比较，两者几乎呈直线关系^［7］。说明tHb的变化也可以反映CBF的变化。

上述CBV与CBF的测量方法有一定的局限性，患有严重肺疾病的患儿，尽管给予高浓度的氧，但SaO₂仍然固定在较低的水平；而健康儿的SaO₂原本就在较高水平，因此增加不明显。近年来用吲哚花青绿（indocyaning green，ICG）为示踪物与氧示踪物方法做比较，CBF-HbO₂与CBV-ICG结果极为相似，呈显著性相关（r=0.93,P＜0.001）^［8］。ICG方法简单，适用于正常及严重肺疾病患儿，有可能代替传统测量血液动力学的方法。

三、新生儿缺氧缺血性脑损伤的监测

1．脑损伤的脑血管自动调节机制：研究证实，新生儿CBV、CBF的变化与PaCO₂的变化有关。观察正常儿CBV对PaCO₂变化的反应性（CBVR），结果为(3.98±0.45) ml/（100 g^．mm Hg）。而出生后窒息并伴有明显脑水肿儿的CBVR却明显降低为(0.1±0.06) ml/（100 g^．mm Hg）。说明窒息儿因PaCO₂变化引起CBV变化的调节功能明显降低^［9］。

为调查CBV、CBF对PaCO₂变化的反应是否相同，Pryds用NIRS测定PaCO₂变化对CBV的影响与用¹³³Xe测量PaCO₂变化对CBF的影响进行比较，结果表明，CBV与CBF几乎同时因PaCO₂的改变而发生同向变化，（r=0.70, P＜0.05）^［9］。另一项研究中发现CBVR变化与孕周之间呈明显正相关关系，平均CBVR从26周的0.53 ml/（100 g^．mm Hg）上升至40周的3.83 ml/（100g^．mm Hg）。Wyatt等^［10］认为，当PaCO₂达到一定低值以下时，由于脑血液灌注量的减少，可以导致新生儿缺氧缺血性脑损伤。低碳酸血症是脑损伤的重要危险因子，特别是在NICU人工呼吸机管理过程中，肺通气良好或换气功能正常者都可出现低碳酸血症。早产儿CBVR较足月新生儿明显低下，故早产儿更易受低碳酸血症的影响。

2．脑损伤的脑血流量监测：Hasegawa等^［11］用NIRS观察新生兔缺氧时CBF的变化，吸入氧浓度为0.10的气体5 min，HbO₂下降，而Hb和CBF均上升，说明脑缺氧初期脑血流出现“过度增加”。测定无脑损伤的极低出生体重儿CBF为6.3～15.3 ml/（100g^．min）^［5］，有脑出血的早产儿略高，为14.0～17.0 ml/（100 g^．min），足月窒息儿明显升高，为30.0～33.0 ml/（100 g^．min）^［12］。Pryds等^［13］认为，低氧血症、高碳酸血症时为了保持正常的氧需要量，CBF将升高。严重的缺血缺氧性脑损伤之后，在短时间内将出现一个明显的脑血流量高灌注。这可能与氧耗量减少有关，也可能与某些血管因子释放有关。当新生儿脑血管系统丧失血压的自动调节和CO₂反应性调节的同时，如果出现脑的“过度灌注”，则预示神经系统预后不良。

松浦聪等^［14］使用迟发性脑能量衰竭动物模型连续动态观察窒息前后CBF变化，结果显示：（1）窒息后出现短暂的CBF增加，是由于脑低氧和高碳酸血症使脑血管扩张，CBF增加，窒息后期血压下降使CBF降低。（2）复苏开始后CBF再一次增加，这是由于复苏时吸入高浓度氧，给予升压剂，使CBF又上升。（3）复苏18 h以后CBF降至初始值，CSVO₂上升。从以上结果不难看出，新生儿窒息后CBF增加，但时间极为短暂，随着血压的降低CBF也降低。因新生儿对脑缺血的耐受能力明显低于对低氧血症的耐受能力，所以窒息时保持血压稳定，防止CBF的降低是至关重要的。

3.脑损伤的CBV监测：Wyatt用NIRS观察12例出生48 h足月窒息儿，窒息组与对照组CBV分别为（4.4±0.4） ml/100 g和（2.3±0.3） ml/100 g。窒息组CBV明显高于对照组，其中将重度窒息儿用NIRS检测的同时用³¹ PMRS记录缺氧后的能量代谢过程。结果显示，迟发性能量代谢衰竭出现之前CBV上升，CBVR下降^［9］。说明脑损伤血流动力学改变出现在迟发性能量代谢衰竭之前。提示临床医生应在迟发性能量代谢衰竭之前及时采取预防措施，纠正脑血流动力学异常，防止脑损伤进一步恶化。

Bel等^［15］观察不同程度的新生儿窒息出生24 h之内的CBV变化,发现重度窒息组CBV明显低于轻度窒息组和对照组,轻度窒息组和对照组差异无显著性。随访1年，结果表明，重度窒息组中死亡4例，2例出现神经功能障碍，说明CBV降低预示神经系统预后不良。

4.脑静脉血氧饱和度监测： Yoxall等^［4］用NIRS测定CSVO₂与脉冲血氧饱和度仪测定外周血SVO₂，结果显示，两种方法呈非常显著正相关（r=0.85,P＜0.001）。说明NIRS可以准确测量CSVO₂

CSVO₂检测可以帮助临床医生了解脑损伤后脑灌注状况。Skov等^［16］利用¹³³Xe清除方法测定CBF与用NIRS测定CSVO₂，比较窒息组和无脑损伤组改变，发现窒息组CSVO₂和CBF值均高于无脑损伤组，但氧摄取值（OE）窒息组却低于无脑损伤组。这是由于窒息患儿氧摄取能力降低，导致CSVO₂增加的结果。而CSVO₂增加发生在CBF增加但氧摄取能力低下即“过度灌注”时期，所以CSVO₂可以预测缺氧窒息后脑的过度灌注状态。CSVO₂还可以监测人工呼吸器使用过程中患儿脑氧供需状态。给早产儿机械通气过程中，往往合并脑血流的降低，容易导致缺血性脑损伤，这时脑组织将从血液中增加氧的摄取补充脑缺血引起的氧供不足，使CSVO₂下降。

5．Cytaa₃对脑损伤的评价：Cytaa₃是氧代谢通路的终末电子接受酶。Cytaa_3<